تنفس چیست؟

تنفس فرایندی است در جهت گردش عقربه‌های ساعت. در جنگل ، می‌توان تغییرات مشخص غلظت دی‌اکسیدکربن را اندازه‌ گیری کرد. توزیع متوسط دی اکسید کربن در جو ، در حدود 320 قسمت در میلیون است. هنگامی‌ که با طلوع خورشید ، عمل فتوسنتز آغاز می‌شود و دی اکسید کربن موجود را درختان مصرف و به ترکیبات آلی تبدیل می‌کنند، مقدار آن شدیدا کاهش می‌یابد.

در اواسط روز ، شدت تنفس بالا می‌رود و مصرف دی‌ اکسید کربن‌ کاهش می‌یابد و به 10 تا 15 قسمت در میلیون ، کمتر از متوسط روزانه اندازه گیری شده در ناحیه تاج درخت ، می‌رسد. با غروب خورشید ، عمل فتوسنتز هم متوقف می‌شود، اما تنفس ادامه می‌یابد و مقدار دی اکسید کربن‌ در نزدیکی سطح زمین ممکن است به 400 قسمت در میلیون هم برسد.

تعادل حیاتی

طبق یک برآورد قابل قبول ، هر سال 20 تا 30 میلیارد تن کربن ، در خشکیهای زمین به ترکیبات آلی تبدیل می‌شود. مقدار کربنی که سالانه به صورت دی‌اکسیدکربن‌ توسط فیتوپلانکتون (Phytoplankton) اقیانوسها مصرف می‌شود، در حدود 40 میلیارد تن است. هم دی اکسید کربن‌ مصرفی و هم اکسیژن آزاد شده از طریق عمل فتوسنتز فیتوپلانکتون ، بیشتر به صورت گاز است و در آب سطحی اقیانوس به حالت محلول در می‌آید. در داخل اقیانوس ، اکسیژن رها شده توسط موجودات دریایی به مصرف می‌رسد و تجزیه نهایی این موجودات باعث رها شدن دی اکسید کربن‌ و برگشت آن به داخل محلول اولیه می‌شود.

در هر لحظه معین ، مقدار دی اکسید کربن‌ محلول در لایه‌های سطحی دریا با غلظت دی‌اکسیدکربن موجود در جو در حالت تعادل کامل است. نکته جالب توجه این است که همواره بین اکسیژن و دی اکسید کربن‌ موجود در جو زمین تعادل برقرار است و این تعادل در زندگی و حیات موجودات زنده چنان نقش حیاتی دارد که اگر روزی این تعادل به هم بخورد، حیات در روی زمین به خطر می‌افتد.

اطلاعات اولیه

دستگاه تنفسی ، اکسیژن برای سلولهای بدن را تامین می‌کند و دی‌اکسید کربن موجود در بافتها را به خارج از بدن دفع می‌کند. دستگاه تنفس شامل ریه‌ها ، مجاری هوایی و قفسه سینه است که ریه‌ها را در خود جای داده است. در هنگام دم ، ریه‌ها بزرگ می‌شوند، فشار درون ریه کاهش می‌یابد. اختلاف فشار بین ریه و هوای بیرون افزایش می‌یابد و باعث می‌شود که هوا به درون ریه‌ها راه یابد. در هنگام بازدم حجم ریه کمتر می‌شود فشار درون ریه افزایش یافته و اختلاف فشار با هوای بیرون بیشتر شده و هوا از ریه‌ها خارج می‌شود.

هدف تنفس مبادلات گازها بین بدن و محیط خارج است. برای انجام این کار تنفس را می‌توان به 4 بخش تقسیم کرد: تهویه ریوی که به معنی ورود و خروج هوا بین محیط و حبابچه‌هاست ، دیفوزیون اکسیژن و دی‌اکسید کربن بین حبابچه‌ها و خون ، انتقال اکسیژن و دی‌اکسید کربن در خون و مایعات بدن به سوی سلولها و بر‌عکس و تنظیم تنفس. سیستم عصبی بطور طبیعی میزان تهویه حبابچه‌ای را بسته به نیازهای بدن تنظیم می‌کند. بطوری که فشار اکسیژن و دی‌اکسید کربن خون شریانی حتی در جریان فعالیت عضلانی متوسط تا طاقت فرسا و انواع استرسهای تنفسی به سختی تغییر می‌کند.

بدن موجودات زنده جهت تهيه اکسيژن براي متابوليسم سلولي و دفع دي‌اکسيد کربن به دستگاه تنفس وابسته است. دستگاه گردش خون ابزار انتقال گاز بين بافتهاي بدن و ششها است. به اين ترتيب گردش خون و دستگاه تنفس به يکديگر وابسته است.دستگاه تنفس با داشتن مجاري تنفسي و هوايي وظايف خود را با پالايش هوا انجام مي‌دهد. دستگاه تنفس به دو ناحيه هوايي و تنفسي تقسيم شده است. ناحيه هوايي شامل حفره بيني ، حلق ، حنجره ، ناي و سيستم نايژه‌هاست که هوا را از محيط پيرامون به قسمت تنفسي ششها مي‌رساند.

بخش بيروني ناحيه تنفسي دستگاه تنفس از  حفرهبيني  تا نايژه‌ها داراي پوشش مطبق کاذب مژک‌دار با سلولهاي جامي شکل است. بافت پيوندي سست زيرين داراي تعداد زيادي غدد سروزي- موکوسي است. ترشحات غدد بوسيله مژه حمل مي‌شوند. مژه با حرکت موجي ترشحات را به طرف حفره بيني هدايت مي‌کند. آستر مخاط داراي سلولهاي ائوزينوفيل ، ماکروفاژ ولنفاوي فوليکولهاي  است.

اين قسمت ايمونوگلوبولين A توليد مي‌کند و به پوشش مخاطي مي‌رسد و باکتريها و ويروسها را مي‌کشد. استخوان ديواره‌هاي حفره بيني و غضروف حنجره و ناي و نايژه به دستگاه استحکام مي‌بخشد. تا در مقابل فشار هوا فشرده شده و يا بيش از حد منبسط نشوند. رشته‌هاي ارتجاعي باعث کشيده شدن لوله‌هاي هوايي به هنگام دم و کاهش آن به هنگام بازدم مي‌شود.

دستگاه تنفسي

تنفس فرايندي است كه از طريق آن،‌ بدن اكسيژن كسب مي كند (براي توليد انرژي) و دي اكسيد كربن (محصول دفعي اصلي) را دفع مي كند. هوا از طريق بيني يا دهان وارد شده، از طريق ناي (لوله هوا) به طرف برونش ها (راه هاي هوايي تحتاني) و برونشيول ها (راه هاي هوايي كوچكتر) در ريه ها مي رود. برونشيول ها به كيسه هايي به نام آلوئول ختم مي شوند كه در اطراف آنها رگ هاي خوني قرار دارد. اينجا اكسيژن وارد خون و دي اكسيد كربن وارد ريه ها مي شود تا به خارج دميده شود. تنفس توسط ديافراگم (يك عضله) و عضلات بين دنده اي انجام مي شود. دستگاه تنفسي شامل حلق (گلو)، حنجره و اپي گلوت نيز هست. لوزه ها و آدنوئيدهـاي واقع در حـلق به مبارزه با عفونت ها كمـك مي كنند. حنجره، حاوي طناب هاي صوتي است كه براي توليد صدا به لرزش در مي آيند. اپي گلوت در طول بلع، ناي را مي بندد تا غذا وارد ريه ها نشود

تنفس چگونه انجام مي شود؟

تنفس عملي است كه به وسيله آن بدن هوا را وارد و خارج مي كند. جريان هوا به درون و بيرون از بدن، به خاطر حركت هوا از نواحي پرفشار به كم فشار صورت مي گيرد. براي تنفس به درون (دم)، ديافراگم و عضلات بين دنده ها منقبض شده، قفسه سينه را بزرگ مي كنند. در نتيجه، فشار هوا در ريه ها كاهش پيدا مي كند، به طوري كه كمتر از فشار هواي اطراف مي شود و هوا وارد ريه ها مي گردد. براي تنفس به بيرون (بازدم)، عضلات شل شده، حجم ريه را كاهش مي دهند. فشار هوا در ريه ها بيش از هواي اطراف مي شود و باعث خروج هوا از بدن مي شود.

تبادل گاز در بدن

بافت هاي بدن، دايماً اكسيژن رااز خون مـي گيرند و دي اكسيد كربن را در خون آزاد مي كنند. اكسيژن محيط وارد ريه ها مي شود و از آلوئول ها (كيسه هاي نازك) وارد رگ هاي خوني به نام مويرگ مي گردد كه در آنجا به ماده اي به نام هموگلوبين كه درگلبول هاي قرمز وجود دارد، متصل مي شود. در همين زمان، دي اكسيد كربن از پلاسما (قسمت مايع خون) وارد آلوئول ها مي شود تا با بازدم خارج گردد. درمويرگ هاي بافت ها، گلبول قرمز اكسيژن را آزاد مي كند در حالي كه دي اكسيد كربن وارد پلاسما مي شود.

 مرکز تنفسی

مرکز تنفسی از چندین گروه نورونها تشکل شده که بطور دو‌ طرفه در بصل‌النخاع و پل مغزی قرار گرفته‌اند. مرکز تنفسی به سه مجموعه عمده از نورونها تقسیم می‌شود.

• یک گروه تنفسی پشتی که در ناحیه پشتی بصل‌النخاع قرار داشته و بطور عمده موجب عمل دم می‌شوند. این گروه نقش اصلی را در کنترل تنفس دارند.
• یک گروه تنفسی شکمی که در بخش شکمی – جانبی بصل‌النخاع قرار داشته و بسته به اینکه کدام نورونها در این گروه تحریک شوند، می‌تواند موجب عمل دم و بازدم شود.
• مرکز پنوموتاکسیک که در ناحیه پشتی در بخش فوقانی پل مغزی واقع شده و به کنترل فرکانس و طرح تنفس کمک می‌کند.

تخلیه‌های دمی ریتمیک از گروه تنفسی پشتی

ریتم پایه تنفس بطور عمده در گروه نورونهای تنفسی پشتی تولید می‌شود. هر گاه تمام اعصاب حسی که وارد بصل‌النخاع می‌شوند و نیز تنه مغزی هم در بالا و هم در پایین بصل‌النخاع قطع شوند، این گروه از نورونها کماکان دسته‌های تکراری از پتانسیلهای عمل دمی از خود صادر می‌کنند. علت اصلی این تخلیه‌های ریتمیک روشن نیست. در حیوانات ابتدایی ، شبکه‌های عصبی پیدا شده‌اند که در آنها فعالیت یک گروه از نورونها ، فعالیت گروه دیگر را تحریک می‌کند که آن نیز به نوبه خود ، فعالیت گروه اول را مهار می‌کند.
سپس بعد از گذشت مدتی این مکانیزم خود را تکرار می‌کند و در سراسر عمر حیوان این جریان ادامه می‌یابد. بیشتر فیزیولوژیستها معتقد هستند که شبکه مشابهی از نورونها که بطور کامل در داخل بصل‌النخاع قرار گرفته و احتمالا نه تنها شامل گروه نورونهای تنفسی پشتی ، بلکه همچنین نواحی مجاور از بصل‌النخاع را شامل هستند، مسئول تولید ریتم پایه تنفس است.

سیگنال افزایش یابنده دمی

سیگنال عصبی که به عضلات دمی اصلی از قبیل دیافراگم ارسال می‌گردد، یک دسته پتانسیل عمل آنی نیست. بلکه در تنفس عادی بطور ضعیف شروع می‌شود و برای حدود 2 ثانیه به روش یک سطح شیبدار بطور مداوم بر شدت آن افزوده می‌گردد و آنگاه بطور ناگهانی برای تقریبا 3 ثانیه بعد قطع می‌شود. و این عمل تحریک دیافراگم را قطع می‌کند و به بازگشت ارتجاعی جدار سینه و ریه‌ها اجازه می‌دهد تا موجب بازدم شود. سپس سیگنال دمی یک دوره دیگر را آغاز می‌کند و این عمل مرتبا تکرار می‌شود در حالیکه بازدم در بین این دوره‌ها انجام می‌شود. به این ترتیب گفته می‌شود که سیگنال دمی افزایش‌ یابنده یا بالا رونده است.
دو روش وجود دارد که توسط آنها سیگنال افزایش یابنده دمی کنترل می‌شود که عبارتند از:

• کنترل سرعت افزایش سیگنال افزایش یابنده ، بطوری که در جریان تنفس شدید ، مرحله افزایش یابنده به سرعت افزایش می‌یابد و لذا ریه‌ها را نیز به سرعت از هوا پر می‌کند.
• کنترل نقطه پایان که در آن مرحله افزایش یابنده ناگهان قطع می‌شود. این عمل روش معمول برای کنترل فرکانس تنفس است، به این معنی که هر چه مرحله افزایش یابنده زودتر قطع شود، مدت دم کوتاهتر خواهد بود. این عمل مدت بازدم را نیز کوتاهتر می‌کند به این ترتیب فرکانس تنفس افزایش می‌یابد.

عمل مرکز پنوموتاکسیک

عمل این مرکز در اصل محدود کردن دم است. این عمل یک اثر ثانویه در افزایش دادن فرکانس تنفس دارد زیرا محدود شدن دم ، مرحله بازدم و تمامی دوره تنفس را نیز کوتاه می‌کند. یک سیگنال پنوموتاکسیک قوی می‌تواند فرکانس تنفس را تا 40-30 تنفس در دقیقه افزایش دهد، در حالی که یک سیگنال پنوموتاکسیک ضعیف ممکن است فرکانس تنفس را فقط به چند نفس در دقیقه کاهش دهد.

عمل نورونهای تنفسی شکمی

عمل این گروه نورونی از چندین نظر مهم با عمل گروه تنفسی پشتی تفاوت دارد.

• نورونهای گروه تنفسی شکمی تقریبا بطور کامل در جریان تنفس آرام عادی بدون فعالیت می‌مانند.
• نورونهای این گروه در تولید نوسان ریتمیک پایه که تنفس را کنترل می‌کند شرکت ندارند. هنگامی که تحریک تنفسی برای افزایش تهویه ریوی از حد طبیعی بیشتر می‌شود سیگنالهای تنفسی از مکانیزم نوسان کننده پایه ناحیه تنفسی پشتی به داخل نورونهای تنفسی شکمی گسترش می‌یابند. در نتیجه ناحیه شکمی در این حال سهم خود را در تحریک تنفس ادا می‌کند.
• تحریک الکتریکی بعضی از نورونهای موجود در گروه تنفسی شکمی موجب دم می‌شود، در حالی که تحریک بعضی دیگر موجب بازدم می‌شود. این نورونها به ویژه در تامین سیگنالهای بازدمی قوی به عضلات شکمی در جریان بازدم اهمیت دارند. این ناحیه در هنگامی که مقادیر افزایش یافته‌ای از تهویه ریوی مورد نیاز باشند، به صورت یک مکانیزم تحریک کننده شدید عمل می‌کند.

دم و بازدم
غریزه به همه ما این آگاهی را داده است که باید تنفس کنیم. اما این‌که برای چه همه حیوانات و گیاهان باید تنفس کنند، دلیلش روشن است؛ چرا که با تنفس می‌توان هوایی را وارد بدن کرد که دارای اکسیژن است.بدون گاز اکسیژن، زندگی تحقق نخواهد یافت. بر اثر بازدم، هوای درون دمیده را بار دیگر از بدن بیرون می‌رانیم. در این حال، هوا تغییر وضع داده است. هوا در لحظاتی که در بدن ما به سر می‌برد،‌ مقداری از «اکسیژن» خود را به آن داده بود؛ در برابر، اکنون مقداری «گاز کربونیک» و «آب» از بدن برگرفته است.
میزان ذخیره اکسیژن در طبیعت تقریبا همیشه ثابت است. ثابت است تا در کار تنفس جانداران، نابسامانی رخ ندهد. به سخن دیگر، در مقدار اکسیژن و گازکربونیک موجود در هوا سالانه تغییر ناچیزی رخ می‌دهد. گازکربونیکی که از بازدم ما در هوا پراکنده می‌شود، به وسیله گیاهان جذب می‌گردد.
گیاهان نیز اکسیژن تولید می‌کنند که مورد نیاز ما است. تنفس دو بخش دارد: دم و بازدم؛ یعنی «دم‌فروبردن» و «دم برون آوردن». معمولا از واژه تنفس فقط دم فرو بردن به ذهن می‌آید؛ در حالی که تنفس از دم و بازدم،‌ هر دو،‌ تشکیل می‌شود. دم یعنی فرو بردن هوا از راه دهان،‌ یا بینی و یا هر دو.
بازدم یعنی بیرون آوردن هوا از همین مجاری. هوا در این مسیر، حدود یک‌پنجم اکسیژن خود را با مقداری همسان از گازکربونیک مبادله می‌کند. این بده و بستان در شش‌ها روی می‌دهد.
دم فرو بردن حالت عکس بازدم است. در شش‌ها اکسیژن هوا به وسیله «گویچه‌های قرمز» خون به بافت‌های بدن منتقل می‌شود. آن‌گاه این اکسیژن برخی از مواد غذایی بافت‌ها را می‌سوزاند تا قابل جذب و مصرف برای بدن شوند. سپس خون،‌ مواد زائد را با آب و گازکربونیک به شش‌ها می‌آورد تا از را بازدم به بیرون از بدن رانده شوند.
پس می‌بینید چگونه مبادله گازها (گاز اکسیژن و گازکربونیک)، هم در شش‌ها و هم در لابه‌لای بافت‌های بدن،‌ صورت می‌گیرد. بنابراین به سطح وسیعی نیاز هست تا صحنه انجام این کارها باشد. اگر سطح داخلی شش‌های یک انسان بالغ را بگستریم، حدود سه‌ متر مربع جا را اشغال خواهد کرد. البته همیشه قسمت عمده این سطح به‌کار گرفته نمی‌شود؛ بلکه به عنوان ذخیره باقی می‌ماند تا به هنگام فعالیت ـ که انسان هشت تا ده برابر حالت، استراحت، به اکسیژن نیاز دارد ـ، به‌کار آید؛ چرا که هرگاه ما به اکسیژن بیشتری نیاز داشته باشیم، نفس‌های تندتر و عمیق‌تری می‌زنیم.
تنفس در جانداران مختلف با توجه به حجم نیازشان به اکسیژن،‌ فرق می‌کند. کودک نوزاد، در هر ثانیه یک‌بار تنفس می‌کند؛ ولی در سن 15 سالگی در هر دقیقه فقط 20 بار به تنفس نیاز دارد. فیل دقیقه‌ای ده‌بار و سگ بیست و پنج بار تنفس می‌کند.

 عطسه

وجود یک شی خارجی و خصوصا نرم و سبک ، سریعا موجب ایجاد عطسه می‌گردد تا مواد خارجی ، از بینی خارج شود. داخل حفرات بینی بوسیله بافت پوششی دربرگرفته شده که شامل مژه ، سلولهای بویایی و سلولهای محافظ می‌باشند. اما قبل اینکه شی خارجی بتواند مژه‌ها را به حرکت وادار کند، این شی به غشای مخاطی روی لایه پوششی برخورد می‌کند و همین باعث تحریک سلولهای عصبی واقع در بافت پوششی می‌شوند و پیام به هیپوتالاموس مغز رفته و موجب تشخیص یک بوی خاص می‌شود. اما چگونه عطسه اتفاق می‌افتد؟ برای ایجاد عطسه ، نیاز به حرکت در آوردن مژه‌های سطح پوشش بینی است در واقع ، عطسه بیشتر تحت کنترل حس لامسه است تا چشایی.

رفلکس عطسه

رفلکس عطسه بسیار شبیه رفکلس سرفه است به استثنای اینکه به جای مجاری تنفسی تحتانی مربوط به مجاری بینی است. استیمولوس ایجاد کننده رفلکس عطسه تحریک در مجاری بینی است و ایمپالسهای مرکز رو از طریق عصب پنجم به پیاز مغز تیره می‌روند که در آنجا رفلکس عطسه تحریک می‌شود. به این ترتیب مقدار زیادی هوا به سرعت از طریق بینی عبور می‌کند و به این ترتیب به پاک کردن مجاری بینی از مواد خارجی کمک می‌کند.
زمانی که عطسه روی می‌دهد قفسه سینه شدیدا منقبض می‌شود. در همان زمان جعبه صدا بسته می‌شود بطوری که تا قبل از باز شدن جعبه صدا ، هوا با فشار زیادی در پشت آن جمع می‌شود این حالت انفجاری هوا مقدار زیادی از بلغم و مواد دیگری مانند میکروبهایی را که در بینی جمع شده‌اند را پاک می‌کند و آن را با فشار خارج می‌سازد. این واقعیت که سرفه و عطسه باعث گسترش بیماری می‌شوند حقیقتی انکار ناپذیر است و به کودکان باید آموخت که در موقع عطسه دستمال جلوی دهان و بینی خود بگیرند.
عطسه و نور

مکانیزم ایجاد عطسه بین همه مردم جهان یکسان نیست بطوری که تنها 25 درصد مردم جهان هنگام نگاه به خورشید یا روشنایی زیاد ، عطسه می‌کنند که این عکس‌العمل را عکس‌العمل عطسه آور نسبت به نور گویند. دانشمندان در این مورد نظریات مختلفی دارند. بر اساس یکی از معروفترین نظریه‌ها ، عصب جمجمه‌ای عامل عطسه ، با طریقی عصب بینایی (Optic) مرتبط است. زمانی که عصب بینایی به شدت تحریک شد، منقبض می‌شود. و این فرایند بر عصب جمجمه‌ای عطسه اثر گذاشته و موجب عطسه کردن می‌گردد.
برخی محققان عقیده دارند افرادی که آلرژی دارند استعداد بیشتری نسبت به عطسه در مقابل نور دارند. در یک بررسی وقتی آلرژی آنها درمان شد، عطسه آنها در مقابل نور کاسته می‌شود. نظریه دیگر ، حاکی از آن است که نور ، عصبهای صورت را تحریک و در پی آن مخاط غشای بینی تحریک شده و عطسه اتفاق می‌افتد. در آخر ، اگر چه هر کس به درستی نمی‌داند نور خورشید چرا سبب عطسه می‌شود ولی به نظر می‌رسد این حالت بدون هیچ سود و زیانی برای فرد باشد.

عطسه و فشار آن

به علت فشار بالای عطسه در پرتاب کردن ذرات از بینی جلوگیری از آن در برخی موارد به پارگی برخی عروق در سر یا گردن می‌انجامد و اگر شدت عطسه خیلی بالا باشد ممکن است یک دنده انسان را بشکند.

عطسه و تعداد آن

چنانچه تعداد عطسه در حد متعادل باشد، نیازی به پیشگیری از آن نیست و باید بدن را در کاربرد دستگاه دفاعی خود آزاد گذاشت . اما در صورتی که تعداد بالای عطسه باعث آزار فرد گردد باید با داروهای ضد حساسیت آن را درمان کرد چرا که یکی از علایم حاصل از آلرژی ، عطسه می‌باشد. عطسه‌های پیاپی و پشت سر هم معمولا نشانه وجود آلرژی است اما تک عطسه معمولا نشانه سرماخوردگی است. به علاوه در سرماخوردگی به ترشحات بینی ، زرد رنگ است، در صورتی که در آلرژی ترشحات بینی ، بی‌رنگ و رقیق می‌باشد.

حدیث و دعا در رابطه با عطسه

به نقل از خدمتکار حضرت حجت “عج” آمدده است که آنحضرت به ایشان فرمود: “آیا تو را در مورد عطسه کردن بشارت بدهم؟“ گفتم: آری. فرمود: “عطسه علامت امان از مرگ تا سه روز است“. نیز در روایات آمده است بعد از عطسه ، انگشت روی بینی گذاشته و دعای زیر را بخوانید: الحمد…رب العمالمین علی کل حال انی امنت برتکم فاسمعون الحمدالله رب العالمین.
خرافات و عطسه

مردم مختلف در حدود عطسه ، عقاید مختلفی دارند. برخی ، به محض عطسه فال حافظ یا استخاره قرآن را انجام می‌دهند. برخیها لفظا می‌گویند صبر آمد و کار خود را متوقف می‌کنند و اگر موقع بیرون رفتن باشد، حتی ممکن است به خانه برگردند. یا کفشهای خود را نگه به لنگه بپوشند، یا در کفشهای خود نمک بریزند اما همه این اعمال به خاطر چیست؟ به این خاطر است که مردم در مورد عطسه خاطره چندان خوشی ندارند.

مثلا آیا شنیده‌اند کسی در هنگام عبور از خیابان عطسه کرد و همین موجب تصادف او گردید، یا اینکه آیا برایتان اتفاق افتاده وقتی دستتان چایی است عطسه کرده و چایی رویتان و موجب سوختن شما شود. اینها و هزاران مورد دیگر ، از جمله مواردی هستند که اکثر مردم به عطسه و نتایج آن ، به دید منفی نگاه کنند و عطسه بیشتر از آنکه آرامش دهنده و به عنوان یک سیستم دفاعی بدن باشد بلای جان بشر می‌شود.

چشم انداز حبث

با در نظر گرفتن نتایج علمی کنونی در صدد مکانیسمهای دفاعی بدن و از آن جمله عطسه ، اعتقاد به خرافات مساله واهی به نظر می‌رسد اما این عقیده حتی در بین افراد با تحصیلات بالا ، نیز وجود دارد. اما احتمال این می‌رود که در آینده از اعتقاداتی همچون وقت‌گیر و دست و پا گیر ، کاسته شود و جای خود را به توجیهات علمی بدهد.

 کنترل شیمیایی تنفس

هدف نهایی تنفس حفظ غلظتهای مناسب اکسیژن ، دی‌اکسید کربن و یونهای هیدروژن در مایعات بدن است.

• زیادی دی‌اکسید کربن یا یونهای هیدروژن بطور عمده خود مرکز تنفس را تحریک می‌کنند و موجب افزایش شدید قدرت سیگنالهای دمی و بازدمی صادره به عضلات تنفسی می‌شوند.
• از طرف دیگر اکسیژن اثر مستقیم قابل ملاحظه‌ای بر روی مرکز تنفسی مغز از نظر کنترل تنفس نداشته بلکه بطور تقریبا کامل بر روی گیرنده‌های شیمیایی محیطی واقع در اجسام آئورتی و سباتی عمل می‌کند و اینها به نوبه خود سیگنالهای عصبی مناسب را جهت کنترل تنفس به مرکز تنفسی ارسال می‌کنند.

ناحیه حساس شیمیایی مرکز تنفسی

هیچکدام از سه مرکز عصبی که ذکر شد مستقیما تحت تاثیر تغییرات غلظت دی‌اکسید کربن خون یا غلظت یون هیدروژن قرار نمی‌گیرند بلکه یک ناحیه نورونی دیگر موسوم به ناحیه حساس شیمیایی نسبت به تغییرات فشار دی‌اکسیدکربن یا غلظت یون هیدروژن خون بسیار حساس بوده و به نوبه خود سایر قسمتهای مرکز تنفسی را تحریک می‌کند.

جواب نورونهای حساس شیمیایی به یونهای هیدروژن

نورونهای گیرنده در ناحیه حساس شیمیایی به ویژه توسط یونهای هیدروژن تحریک می‌شوند. در واقع معتقد هستند که یونهای هیدروژن شاید تنها محرک مستقیم مهم برای این نورونها باشند. اما یونهای هیدروژن به آسانی از سد بین خون و مغز یا سد بین خون و مایع مغزی – نخاعی عبور می‌کنند. به این دلیل تغییرات غلظت یون هیدروژن در خون در مقایسه با تغییرات دی‌اکسید کربن اثر بسیار کمتری در تحریک نورونهای حساس شیمیایی دارند. با وجود این دی‌اکسید کربن این نورونها را بطور ثانویه با تغییر دادن غلظت هیدروژن تحریک می‌کند.

اثر دی‌اکسید کربن خون در تحریک ناحیه حساس شیمیایی

اگر چه CO₂ اثر مستقیم اندکی بر روی تحریک نورونهای ناحیه حساس شیمیایی دارد اما یک اثر غیر مستقیم بسیار پر قدرت اعمال می‌کند. CO₂ این کار را بوسیله واکنش با آب بافتها و تشکیلHCO₃ انجام می‌دهد. این ماده به نوبه خود به یونهای هیدروژن و یونهای بی‌کربنات تجزیه می‌شود و آنگاه یونهای هیدروژن یک اثر تحریکی پر قدرت مستقیم دارند.

سایر عواملی که بر تنفس تاثیر دارند

کنترل ارادی تنفس

تنفس را بطور ارادی می‌توان کنترل کرد و انسان می‌تواند آنقدر زیاد یا کم نفس بکشد که اختلالات شدیدی در فشار دی‌اکسید کربن ، PH و فشار اکسیژن در خون بوجود آیند. به نظر نمی‌رسد که کنترل ارادی تنفس با واسطه کنترل مرکز غیر ارادی تنفسی در بصل‌النخاع به انجام برسد، بلکه مسیر عصبی برای کنترل ارادی تنفس مستقیما از قشر و سایر مرکز بالا در جهت رو به پایین از طریق راه قشری نخاعی به نورونهای نخاعی که عضلات تنفسی را فعال می‌کنند، می‌رسد.
حفره بینی

حفره بینی بوسیله دیواره بینی به دو بخش قرینه تقسیم می‌شود. کام سخت حفره بینی را از حفره دهانی جدا می‌کند. پوشش این ناحیه از بافت مطبق سنگفرشی غیر شاخی همراه با مو ، غده‌های چربی و غده‌های عرق است. حفره بینی شامل بخش تنفسی و بویایی است. در نتیجه لایه سلولهای پوششی می‌تواند حفره بینی را مرطوب و به کمک رگهای خونی خود آن را گرم کند.
حلق
حلق به دو بخش بینی- حلقی و دهانی- حلقی تقسیم شده است. کام نرم ، ناحیه بینی-حلقی را از حفره دهان جدا می‌کند. ناحیه دهانی- حلقی راه تنفسی و گوارش است. مخاط ناحیه بینی- حلقی دارای سلولهای مژه‌دار و غدد است و مخاط ناحیه دهانی- حلقی همراه با غدد موسلامحی است. لوزه‌های حلقی در سقف ناحیه بینی- حلقی قرار دارند. زیر مخاط حلق محتوی غدد موسلامحی است. ماهیچه حلق مخطط و متشکل از دو طبقه طولی در درون و حلقوی در بیرون است.
حنجره
حنجره در عقب حفره بینی و در بالای نای قرار دارد. حنجره غضروفهایی دارد که باعث باز نگه داشتن آن می‌شود. در حنجره تعدادی تار یا طناب صوتی وجود دارد که ارتعاش آنها بوسیله هوای بازدم باعث تولید صدا می‌شود یک زایده غضروفی به نام اپی‌گلوت در هنگام بلع غذا دهانه حنجره را می‌بندد و مانع ورود غذا به درون نای می‌شود. تارهای صوتی از جنس بافت پیوندی ارتجاعی هستند خروج هوا را از ششها هنگام بازدم موجب ارتعاش این تارها و تولید صدا می‌شود.
ششها
شش به صورت جفت در داخل پرده جنب قرار دارد. بافت پیوندی درون شش دارای مقدار زیادی رشته‌های ارتجاعی و ماهیچه صاف است. نایژه‌های اصلی و رگهای ششی از طریق ناف این اندام وارد ششها می‌شوند. شش سمت راست دارای سه لوب و شش سمت چپ دارای دو لوب است. هر لوب یک شاخه از نایژه از نایژه اصلی را دریافت می‌کند. هر لوب به لوبولهایی تقسیم شده است. ساختار درونی ششها دارای سیستمی شاخه‌ای است که به نام درخت نایژکی خوانده می‌شوند. در فضای میان دو لایه جنب کمی مایع وجود دارد که حرکات ششها را آسان می‌کند. حدود 300 میلیون کیسه هوایی در مجموع دو شش وجود دارد و تبادل گازهای تنفسی را به عهده دارند.
نای
نای دارای 16 تا 20 بند است و هوا پس از حنجره وارد نای می‌شود. هر یک از بندها قطعه‌ای به شکل U و دارای غضروف شفاف با پری‌کندرویوم است که بوسیله نوارهایی از ماهیچه صاف در ناحیه باز U به یکدیگر متصل می‌شوند. نوارهای ماهیچه‌ای بطور طولی و مایل قرار گرفته‌اند. حلقه‌های غضروفی بوسیله بافت پیوندی متراکم بهم متصل می‌شوند.
انشعابات نای
نای انشعاب یافته نایژه اصلی را می‌سازد. این دو شاخه به ششها راه دارند ساختار نای و نایژه اصلی مشابه یکدیگر است گر چه غضروف بخش انتهایی نایژه‌ها نامنظم می‌شود. نایژه‌های اصلی به تعدادی مجاری هوایی تقسیم می‌شوند. نایژه‌های بزرگ ، نایژکها ، نایژکهای انتهایی ، نایژکهای تنفسی ، مجرای آلوئولی و کیسه هوایی.
ناحیه تنفسی
نایژکهای انتهایی به نایژکهای تنفسی و آنها نیز به مجاری هوایی تقسیم می‌شوند. نایژکهای تنفسی از نظر بافتی شبیه نایژکها هستند به جز اینکه کیسه‌های هوایی دارند. مجاری هوایی به تعدادی کیسه هوایی ختم می‌شوند. کیسه‌های هوایی به شکل حبابهایی با دیواره بسیار نازک ، رشته‌های ارتجاعی و بدون ماهیچه هستند. کیسه هوایی ظریف و فنجانی شکل بوده پوشش آن سنگفرشی ساده است.
بین حبابها دیواره‌ای از رشته‌های شبکه‌ای و ارتجاعی در میان سلولهای فعال وجود دارد. تعدادی لوسلامحیت ، ماست سل ، فیبروبلاست و شبکه مویرگی نیز در این ناحیه دیده می‌شود. سلولهای دیواره دارای اکتین و میوزین است و عمل تبادل در این ناحیه صورت می‌گیرد. مویرگها دارای دیواره نازک با پوشش تماس دارند.
چگونگی تنفس
تنفس در آدمی شامل دو مرحله دم و بازدم است. در مرحله دم هوا وارد ششها و در هنگام بازدم از آن خارج می‌شود. در انجام دم و بازدم پرده جنب نقش مهمی دارد. فشار فضای میان دو لایه پرده جنب همیشه کمتر از فشار اتمسفر است و به همین دلیل ششها حتی در حالت بازدم ارادی نیز کاملا بسته نمی‌شوند. قبل از شروع دم کلیه ماهیچه‌های تنفس در حال استراحت هستند و دیافراگم به صورت یک گنبد است و دنده‌ها در پایین‌ترین وضعیت خود قرار دارند و فشار فضای جنب کمتر از فشار اتمسفر و ششها در حالت نیمه باز هستند. هنگامی که فرمان عصبی دم توسط مراکز تنفسی در مغز صادر می‌شود اعصاب حرکتی ماهیچه‌های بین دنده‌ای خارجی و دیافراگم را منقبض می‌کنند.
انقباض ماهیچه‌های بین دنده‌ای خارجی موجب حرکت دنده‌ها به بالا و طرفین می‌شود. انقباض دیافراگم موجب افزایش حجم قفسه سینه می‌شود. این افزایش حجم باعث کاهش فشار مایع جنب و باز شدن کیسه‌ها می‌شوند و هوا را به درون خود می‌کشانند. بنابراین عامل اصلی باز شدن کیسه‌های هوایی و ورود هوا به ششها پرده جنب است. اگر پرده جنب پاره شود شش کاملا جمع شده و از کار می‌افتد. در پایان دم ماهیچه‌ای ویژه دم استراحت می‌کنند. خاصیت ارتجاعی ششها و وزن قفسه سینه موجب می‌شود که ششها به حالت اولیه خود برگردند. برگشت ششها باعث افزایش فشار هوای درون شش نسبت به اتمسفر و در نتیجه بیرون راندن هوا می‌شود بازدم را بطور فعال نیز می‌توان انجام داد.
تنظیم حرکات دم و بازدم
نورونهای بصل‌النخاع دارای فعالیت خودکار و متناسب هستند. در بصل‌النخاع علاوه بر نورونهای مرکز دم ، نورونهای دیگری وجود دارد که تحریک آنها ماهیچه‌های بازدم را فعال می‌کند. اما در تنفس عادی پس از توقف فعالیت مرکز عصبی دم ، انقباض ماهیچه‌های تنفسی پایان می‌یابد و بازدم به صورت غیر فعال و به علت خاصیت ارتجاعی ششها صورت می‌گیرد. همچنین مراکز ارادی تنفس در قشر مخ وجود دارد. گازهای تنفسی نیز در میزان فعالیت تنفس نقش دارند. عامل این تنظیم مقدار اکسیژن و بویژه دی‌اکسید کربن موجود در خون است. توازن این دو گاز در خون باید حفظ شود.
انتقال و تبادل گازهای تنفسی
هنگامی که بک مولکول اکسیژن هوا وارد دستگاه تنفس می‌شود تا زمانی که به درون یکی از سلولهای بدن برسد باید مراحل زیر طی شود.

• انتقال از هوا به شش
• انتقال از شش به خون (تبادل)
• انتقال در خون
• انتقال از خون به بافتها (تبادل).

 تنفس سلولی

واکنشهای شیمیایی لازم برای تنفس سلولی، تماما درون یاخته و در پایگاههای تنفسی یا میتوکندریها رخ می‌دهند و به پایان می‌رسند. ویژگیهای ساختاری میتوکندری همراه با آنزیمها و کو آنزیمهای موجود در غشای درونی آن نقش بسیار موثری در انجام واکنشهای مرحله به مرحله‌ای تنفس و در نتیجه آزاد شدن تدریجی انرژی شیمیایی مولکولهای آلی کربوهیدراتها و لیپیدها) و تبدیل و بسته بندی آن به صورت انرژی زیستی ATP دارند.
<BRگلوکز طی سه مرحله پیاپی به مولکولهای کوچکتر و سرانجام به ، آب و انرژی به صورت ATP تبدیل می‌گردد. در مرحله اول مولکول آلی به دو مولکول کوچکتر تجزیه می‌شود. در مرحله دوم این مولکولهای کوچکتر کربن خود را به صورت از دست می‌دهند و هیدروژن آزاد می‌کنند و بالاخره در مرحله سوم یا اکسایش نهایی الکترونها و پروتونهای موجود در اتمهای هیدروژن آزاد شده و با عبور از روی یک سری مواد ناقل الکترون ، انرژی خود را رها می‌سازند که این انرژی صرف ساختن ATP می‌گردد.

تاریخچه تنفس سلولی

مطالعه فرایند تنفس و تخمیر با پژوهشهای هانس و بوخنر ، در سال 1897 ، بر روی عصاره مخمر (زیماز) آغاز گردید و برای نخستین بار بطور تجربی اهمیت کاتالیزورهای زیستی و آنزیمها در این فرآیند مورد توجه قرار گرفت. پس از آن در سال 1900 ، ففر و سپس کوستیچف (1927-1922) نشان دادند که این فرایند از دو مرحله متمایز تشکیل یافته است: مرحله اول شامل مرحله بی‌هوازی و تخمیر است که آنزیم‌های این پدیده همگی درون یاخته‌ها وجود دارند. مرحله دوم مرحله استفاده از اکسیژن است که به تجزیه و اکسایش مواد حاصل از مرحله اول می‌انجامد. مطالعات و پژوهشهای بعدی به خوبی موید نظریات کوستیچف است.
مکانیسم تنفس

اکسایش تنفسی که منجر به تجزیه و اکسیداسیون مولکول آلی (گلوکز) و تبدیل آن به مولکولهای کوچکتر و سرانجام تولید آب ، و انرژی به شکل ATP می‌شود، در طی سه مرحله انجام می‌گیرد:
گلیکولیز

در مرحله اول یا مرحله گلیکولیز سوبسترای اصلی تنفسی که گلوکز است ابتدا به کمک ATP فسفریل دار شده ، تحرک پیدا می‌کند و سپس در طی واکنشهای بعدی این مرحله به دو نیمه سه کربنی اسید پیروویک تجزیه می‌شود. در طی گلیکولیز مقدار بسیار کمی انرژی (2 مولکول ATP) از طریق فسفریلاسیون سوبسترایی تولید می‌شود.

چرخه کربس

دومین مرحله تنفس چرخه کربس است که برخلاف چرخه کلوین ، چرخه تولید است. در طی واکنشهای دورانی چرخه کربس ، سوبسترای تنفسی حاصل از گلیکولیز که اسید پیروویک است، به تدریج اکسید و کربوکسیل زدایی می‌شود و از این رو اتمهای هیدروژن آن از طریق نوکلئوتیدهای NAD و FAD و همچنین اتمهای کربن آن به صورت آزاد می‌شوند.

مرحله آخر تنفس

• بالاخره در مرحله سوم الکترونها و پروتونهای اتمهای هیدروژن بطور همزمان از روی زنجیره‌ای از مواد ناقل الکترون عبور می‌کنند. در طی این عبور یا انتقال ، از یک سو الکترونها تدریجا انرژی خود را از دست داده و خود را به اکسیژن در پایان زنجیره می‌رسانند و از سوی دیگر ، انرژی رها شده ضمن انتقال الکترونها ، صرف فعال شدن نقاطی از زنجیره می‌شود که این نقاط به مثابه تلمبه‌های پروتونی عمل می‌کنند و پروتونها را به فضای بیرون از غشای درونی میتوکندری می‌رانند.

  با خروج پروتونها اختلاف شیب غلظت یا PH ایجاد می‌شود که خود اختلاف پتانسیل الکتریکی را به همراه دارد و اختلاف شیب غلظت و پتانسیل الکتریکی در مجموع موجب بروز یک شیب الکتروشیمیایی می‌شود که این شیب عامل اصلی یا نیروی محرکه لازم جهت بازگشت پروتونها به داخل غشای درونی میتوکندری و فعال شدن سیستم آنزیمی سازنده ATP است.

تولید شیمیواسمزی ATP

تولید شیمیواسمزی ATP که جفت و همزمان با واکنشهای اکسایش صورت می‌گیرد، طبق نظریه میچل به این صورت است که همزمان با انتقال الکترونها ، یونهای هیدروژن نیز از ماتریکس به بیرون از غشای درونی ، یعنی فضای بین غشایی منتقل می‌شوند و این امر منجر به تجمع پروتونها و اسیدی‌تر شدن فضای بین غشایی نسبت به ماتریکس و در نتیجه ایجاد یک شیب PH در دو طرف غشای درونی می‌شود.

شیب PH خود موجب بروز اختلاف پتانسیل الکتریکی غشا ، از طریق مبادله پروتونها با سایر کاتیونها ، از خلال غشای نیمه تراوای درونی ، می‌شود. شیب PH همراه با شیب الکتریکی غشا شیب الکتروشیمیایی ایجاد می‌کند که نیروی محرکه لازم جهت بازگشت پروتونها از طریق پایه آب گریز مجموعه آنزیمی ATP آز مستقر در غشای درونی را فراهم می‌سازد و موجب ساخته شدن ATP در محل گره یا سر این انزیم می‌شود.

اکسایش ناقص مواد در محیط فاقد اکسیژن

اکسایش ناقص مواد در محیط فاقد اکسیژن را که فقط تا پایان مرحله اول یا گلیکولیز انجام می‌گیرد و بر خلاف اکسایش کامل هوازی به و آب نمی‌انجامد، تخمیر می‌گویند. فراورده‌های تخمیری ناقص بوده و مقدار قابل ملاحظه‌ای انرژی رها نشده دارند. مهمترین فراورده‌های تخمیری الکل اتیلیک و اسید لاکتیک هستند که از احیای اسید پیروویک حاصل از گلیکولیز بوجود می‌آیند. اگر اسید پیروویک ابتدا کربوکسیل زدایی (از دست دادن ) و سپس احیا شود، الکل اتیلیک ایجاد می‌گردد (تخمیر الکلی) و اگر اسید پیروویک بدون هیچ تغییری احیا شود، اسید لاکتیک بوجود می‌آید. (تخمیر اسیدی)

مواد بازدارنده تنفس

بعضی مواد بازدارنده تنفسی مثل روتنون یا سیانید ، با قطع و مسدود کردن زنجیره انتقال الکترون و برخی دیگر مانند اولیگومایسین از طریق جلوگیری از فعالیت آنزیم ATP آز مانع انجام فسفریلاسیون اکسیداتیو می‌شوند. دسته‌ای از مواد نیز تحت نام مواد جدا کننده (آن کاپلرها) با جدا کردن واکنش زوجی فسفریلاسیون از اکسیداسیون فقط از انجام واکنش کاتالیز ADP یا Pi و سنتز ATP جلوگیری می‌کنند و هیچ اثری بر انتقال الکترون در طول زنجیره تنفسی ندارند.

 اثر گیرنده‌‌‌های آسیبی در مجاری هوایی

اپیتلیوم نای ، پرونشها و برونشیولها دارای انتهای عصبی حسی موسوم به گیرنده‌های آسیبی ریوی است که بوسیله بعضی مواد محرک و آسیب ‌رسان که وارد مجاری هوایی می‌شوند، تحریک می‌شوند. این گیرنده‌ها موجب بروز سرفه و عطسه می‌شوند. اینها همچنین احتمالا موجب تنگی برونشها در بیماریهای آسم و آمفیزم می‌گردند.

اثر خیز مغزی

فعالیت مرکز تنفس می‌تواند بوسیله خیز مغزی حاد ناشی از ضربه مغزی تضعیف و یا کاملا غیر فعال شود. به عنوان مثال ، سر ممکن است به یک جسم جامد برخورد کند که متعاقب آن بافتهای مغزی متورم شده و شریانهای مغزی را بر روی استخوان جمجمه فشار می‌دهند و به این ترتیب جریان خون مغزی را بطور کامل یا نسبی مسدود می‌کنند در نتیجه نورونهای مرکز تنفسی ابتدا غیر فعال شده و سپس می‌میرند.

بیماری دستگاه تنفسی

آسم يک بيماری مزمن تنفسی است که بر روی افراد در سنين مختلف تاثير می گذارد. در حال حاضر هيچگونه درمان شناخته شده ای برای اين بيماری وجود ندارد، ليکن قابل مداوا و کنترل است.اغلب در دوران طفوليت رايج می باشد ولی بيشتر در افراد مسن تشخيص داده می شود.ميزان تاثير آن بر روی پسر بچه ها دو برابر تاثير آن بر روی دختر بچه ها می باشد، دختران در سنين نوجوانی بيشتر به آسم مبتلا می گردند. شدت اين بيماری در بزرگسالان برای افراد مونث و مذکر تقريبا يکسان است.اين بيماری با درجات مختلف بر روی افراد تاثير می گذارد، از حالت خفيف که به هنگام تمرينات ورزشی ايجاد می گردد، تا حالت افرادی که مبتلا به آسم شديد هستند.
در کانادا حدود سه ميليون نفر به اين بيماری مبتلا هستند، و حدود 20 کودک و 500 بزرگسال، ساليانه به علت ابتلا به آسم جان خود را از دست می دهند و با درمان به موقع بيشتر مرگ و ميرها قابل جلوگيری می باشد.
آسم چيست؟
بيماری آسم يک بيماری مزمن ريوی است که علامت مشخصه آن اشکال در تنفس است. افرادی که مبتلا به آسم هستند دارای مجرای تنفسی فوق العاده حساس می باشند.
مجرای تنفسی به هنگام تحريک مسدودتر و باريک تر می گردد. اين باريک تر شدن می تواند يک يا مجموعه ای از اين علائم را به همراه داشته باشد: خس و خس کردن، سرفه کردن، نفس های کوتاه، تنگی سينه باريک تر شدن مجرای تنفس در اثر عوامل زير ايجاد می شود. التهاب مجرای تنفسی (مجرای تنفسی در ريه قرمز شده، متورم گرديده و باريک تر می شود.)
انقباض برونش (نايژه)، حالتی است که عضلات اطراف مجرای تنفسی سفت تر شده و يا دچار انقباض عضلانی می گردند.
التهاب مجرای تنفسی
التهاب مجرای تنفسی تحت تاثير برخی از عوامل محرک (استشناق مواد آلرژی زا نظير گرده گياه) می باشد که مجرای تنفسی را بطور قابل توجهی تنگ تر می کند و بنابراين جريان يافتن هوا محدودتر می شود. هدف از درمان آسم کاهش اين التهاب و جلوگيری از صدمات بيشتر به مجرای تنفسی است.
انسداد برنش (نايژه) تحت تاثير برخی از محرک ها نظير هوای سرد يا ورزش شديد صورت می گيرد. در اين حالت بافت های عضله اطراف مجرای تنفسی انقباض پيدا کرده و لذا مجرای تنفسی بطور قابل توجهی تنگ تر می گردد. هدف از درمان کاهش انقباض و جلوگيری از آسيب به مجرای تنفسی است.
عوامل تحريك کننده آسم
عوامل تحريک کننده عادی و روزمره که باعث انقباض برنش می گردند نظير:
• هوای سرد
• گرد و خاک
• دودهای غليظ
• تمرين های ورزشی
• استنشاق عوامل تحريک کننده
• نگرانی های عاطفی (تهييج کننده)
• دود
دود يکی از تحريک کننده های قوی می باشد. دودهای غير مستقيم عامل بروز علائم آسم، بالاخص در کودکان می باشند. آثار دود سيگار به مدت هفت روز در منزل باقی می ماند. بنابراين بهتر است محيط زندگی خود را عاری از دود سيگار نگهداريم. افراد مبتلا به آسم نبايد در معرض محيط هايی که آلوده و کنترل نشده می باشند، قرار گيرند.
عوامل ايجادكننده آسم
در مقايسه با عوامل تحريک کننده عوامل ايجاد کننده التهاب و حساسيت زياد در مجرای تنفسی به عنوان عوامل اصلی ايجاد کننده آسم شناخته شده اند. اين عوامل باعث طولانی تر شدن علائم بيماری گرديده و بهبودی را در مقايسه با عوامل تحريک کننده به تاخير می اندازد. رايج ترين اين عوامل عبارتند از:
• آلرژن ها
• عفونت های ويروسی دستگاه تنفسی
آلرژن ها
آلرژن های استنشاقی (تنفسی) رايج ترين عوامل ايجاد و تحريک و التهاب و حساسيت دستگاه تنفسی می باشند. رايج ترين آنها عبارتند از:
• گرده ها مانند: چمن، درختان، علف های هرز
• ترشحات حيوانی مانند: گربه و اسب از عوامل مهم ايجاد آلرژی می باشد
• خاک برگ
• ذرات گرد و خاک خانگی
قرار گرفتن در معرض يک آلرژی (نظير ترشحات گربه) ممکن است باعث بروز سريع علائمی نظير سرفه و خس و خس سينه گردد. اين حالت به دليل حساسيت زياد مجرای تنفسی است که واکنش آن به صورت انقباض می باشد. اين علائم را می توان به سادگی با استفاده از داروهای گشاد کننده نظيرVENTOLIN برطرف نمود. بايد توجه داشت که در حدود 4 تا 7 الی 8 ساعت طول می کشد تا واکنش مربوطه که به دليل التهاب است بروز نمايد. اين التهاب در اثر مرور زمان بيشتر می گردد. به دليل وجود تاخير در واکنش گاهی تشخيص عامل ايجاد کننده آلرژی برای پزشکان معالج مشکل تر می گردد.
عفونتهای ويروسی دستگاه تنفسی:
در برخی از بيماران آسمی عفونتهای ويروسی ممکن است باعث وخيم شدن بيماری آسم گردد. عفونت ويروسی دستگاه تنفسی يکی از رايج ترين عوامل ايجاد کننده آسم در کودکان می باشد. در برخی از موارد واکسن آنفولانزا تجويز می گردد که می تواند از بيماری سيستم تنفسی که در اثر آنفلونزا ايجاد می گردد جلوگيری کند. اين واکسن به افرادی که نسبت به تخم مرغ آلرژی دارند تجويز نمی گردد.
تشخيص آسم
تشخيص صحيح آسم بسيار اهميت دارد، اگر آسم به خوبی تشخيص داده شود می تواند به نحو صحيح مورد درمان قرار گيرد.تشخيص آسم شامل کليه موارد زير است:
1 ـ تاريخچه مفصل بيمار که می تواند شامل: تاريخچه خانوادگی بيماری آسم، آلرژی، تب يونجه، اگزما (بالاخص در کودکان که آمادگی بيشتری برای ابتلا به بيماری فوق دارند)
2 ـ گوش دادن به صدای ريه توسط گوشی پزشکی، معاينه مجرای بينی و غيره
3 ـ عکسبرداری بوسيله اشعه X به منظور تشخيص مشکل تنفسی که ممکن است در اثر عامل ديگری غير از آسم ايجاد شده باشد.
4 ـ آزمايش خون و اخلاط سينه.
5 ـ آزمايش حساسيت پوستی PRIK- SKIN- TEST که با تزريق پوستی آلرژی های تزريقی می بايستی ارتباط مستقيم با تاريخچه و نشانه های بيماری داشته باشد.
6 ـ آزمايش های اسپيرومتری(SPIROMETRY)
در اين آزمايش حجم هوائی که می تواند وارد مجرای تنفسی گردد اندازه گيری می شود.
اگر مجرای تنفسی دچار التهاب گرديده باشد عبور هوا از مجرای تنفسی با اشکال مواجه خواهد بود، و اين اشکال به دستگاه اسپيرومتر منعکس می گردد. اين يک روش قابل اطمينان برای تشخيص بيماری است. هر گونه مشکل آسمی می بايستی به طور عينی به وسيله دستگاه اسپيرومتر تاييد گردد.
7 ـ تست های ورزشی و تست استنشاق METHACHOLINE روش هايی است که به طور روزمره در آزمايشگاه ها برای سنجش واکنش های مجرای تنفسی انجام می شود.
8 ـ تشخيص افتراقی
در تشخيص صحيح بيماری آسم می بايستی ساير عوامل احتمالی که موجب نفس نفس زدن، خس و خس سينه، سرفه و تنگی سينه می گردند، نظير بيماريهای قلبی و ساير شرايط ريه مورد بررسی قرار گيرند تا از علت بيماری کاملا اطمينان حاصل شود.
9 ـ مصرف دارو
اگر داروهای آسم با نظر پزشک مورد مصرف قرار گرفته، و بهبودی در علائم آسم مشاهده گردد، دليل بر وجود آسم است.
به دليل آن که علائم بيماری آسم متغير و کم و زياد می شود، اغلب تشخيص سريع بيماری عملی نمی باشد.
درمان
پزشکان متخصص آسم متفقا عقيده دارند که فرد مبتلا به آسم، خود به طور فعال، بايد در درمان خود بکوشد.
هدف از درمان موارد زير ميباشد:
1 ـ عادی کردن زندگی روزمره بيمار به نحوی که بتواند به طور همه جانبه در فعاليت های مورد علاقه اش شرکت کند.
2 ـ رهايی از علائم آسم به هنگام شب و صبح زود. خواب اين افراد نمی بايستی به وسيله علائم مختل گردد.
3 ـ بيمار در طول روز نيازی به مصرف داروهای گشاد کننده برنش نداشته باشد (به جز مواردی که ورزش سنگين انجام می دهد)
4 ـ عادی نمودن فعاليت ريه که بوسيله آزمايش مشخص می گردد.
درمان طولانی آسم شامل موارد زير می باشد:
ـ آموزش
ـ کنترل محيطی
ـ درمان به وسيله دارو
آموزش بيمار
آموزش بيمار يکی از عوامل موثر در بهبودی بيماری است. بيماری آسم متداول و قابل کنترل است. آسم بيماری متغيری است، بدين معنی که در طول درمان ممکن است بدتر شود و يا بهبود يابد. به همين دليل اغلب لازم است مروری بر نحوه درمان وجود داشته باشد و تغييراتی در درمان داده شود. بيمار می بايستی با موارد زير کمک به پزشک معالج آشنايی داشته باشد.
• ويژگی بيماری، تشخيص عوامل تحريک کننده
• روش صحيح استفاده از وسائل
• آشنايی با نوع دارو و اثرات جنبی آنها
• اهداف درمان
• تشخيص به موقع و جلوگيری از وخامت بيماری
• داشتن برنامه عملی نوشته شده
بيماران با داشتن چنين اطلاعاتی می توانند با پزشک خود ارتباط بهتری برای درمان داشته باشند. اهداف درمان می بايستی متقابلا به وسيله بيمار و پزشک معالج مورد موافقت قرار گيرد.
کنترل محيطی

کنترل محيطی می بايستی هميشه توام با مصرف داروهای مناسب شروع شود. اگر از عوامل ايجاد کننده آسم دوری شود، داروی کمتری مورد نياز خواهد بود هميشه نمی توان به راحتی عوامل تشديد کننده بيماری را تشخيص داد، لذا می بايستی با دقت تاريخچه علائم بيماری را مرور و ارزيابی نمود، و می بايستی عوامل داخل و خارج از محيط زيست را برای افرادی که آلرژی آنها مشخص گرديده کنترل نمود. موارد زير را می توان مثال زد:
• ذرات گرد و خاک خانگی
ذرات گرد و خاک انگل های ريزی هستند که از پوست جدا می شوند، برای کاهش اين ذرات می توان تشک تخت خواب را در داخل کيسه پلاستيک قرار داد و تمام ملافه های تخت را هفته ای يکبار با آب جوش شستشو داد.
• حيوانات
اگر نسبت به حيوانات دارای آلرژی هستيد، نبايد آنها را در خانه نگهداری کنيد (نظير سگ، گربه، و پرندگان). افرادی مشخصا نسبت به حيوانات آلرژی دارند نمی بايستی به حيوانات توجه داشته باشند.
• دود سيگار
از سيگار کشيدن در داخل منزل می بايستی اجتناب به عمل آورد
• کپک
هر گونه کپک را در هر کجا و هر زمان می بايستی با مواد پاک کننده از بين برد، و مرکز اصلی کپک را پيدا کرد.
• رطوبت زياد
رطوبت زياد می تواند باعث رشد کپک و ذرات غبار گردد.
• گرده های گياهی
ممکن است لازم باشد از فعاليت های خارج از منزل به هنگامی که گرده های گياهی فراوان هستند پرهيز نمود. گرده های گياهی در هوای گرم و خشک توام با باد معمولا بين 4 تا 8 صبح بيشتر هستند.
درمان آسم
درمان آسم مستلزم مصرف داروست(داروهای ضد التهاب و گشاد کننده برنش) اين داروها به وسيله دستگاه های استنشاق مخصوص مورد استفاده قرار می گيرند.
اصول برنامه ريزی درمان موارد زير را در بر می گيرد:
• تداوم پيگيری
• افزايش و يا کاهش دارو با توجه به تغيير علائم
فاکتورهايی که برای کنترل دارو در نظر گرفته می شوند عبارتند از:
نشانه های بيماری
سنجش های به عمل آمده
شدت علائم را می توان به وسيله دستگاه اسپيرومتر سنجيد.
انواع دارو
1 ـ داروهای ضد التهاب(بازدارنده)
2 ـ داروهای گشاد کننده برنش (برای از بين بردن انقباض برنش به کار برده می شود)
موفقيت در درمان آسم، چه در بيمارستان، و چه در خارج از بيمارستان، بستگی به مصرف داروهای ضد التهاب و داروهای ضد انقباض که برای درمان سريع مقطعی تجويز می گردند، دارد.
گاهی مشاهده گرديده که مصرف متمادی و متناوب داروهای گشاد کننده برنش ممکن است، آسم را وخيم تر کند. در اين حالت افزايش داروهای ضد التهاب(درحالتی که درمان به وسيله داروهای گشاد کننده برنش صورت ميگيرد) برای کنترل علائم بيماری ضروری است.

اثرات ورزش در  بیماری تنفسی

ورزش روي بسياري از اجزاي سيستم ايمني بشر اثراتي در جهات و درجات متفاوت مي‌گذارد.
در حال حاضر مطالعات اپيدميولوژي اندكي در دست است بطوريكه اين مقدار، نمي‌تواند نشانگر تاثير ورزش روي افزايش ريسك ابتلا به بيماريهاي عفوني باشد.
بعضي مطالعات ايمني شناسي در محيط آزمايشگاهي هنوز قابل انجام در موقعيتهاي باليني نيستند و اطلاعات اپيدميولوژيك ناقص هستند اما به هر حال پزشكان بايد براي قهرماني كه مبتلا به بيماريهاي عفوني است، اطلاعات علمي و كاربردي به دست آورند .
استراحت ، يك بخش مهم از رژيم درماني بيماران عفوني است. در واقع، مشاهدات طب قديم نشان مي‌دهد كه فعاليتهاي جسمي مي‌تواند عفونتهاي خاصي را وخيم تر سازند.
با وجود اينكه استراحت ، پيشنهاد عاقلانه‌اي براي اكثر عفونتهاي حاد و شديد است ، اما استراحت طولاني و بيش از اندازه مي‌تواند موقعيت نامطلوبي ايجاد كند و نتيجه فيزيولوژيكي و عملي زيان آوري درپي داشته باشد.
به علاوه افرادي كه عادت به ورزش دارند ، به اخطارهايي مبني بر ورزش نكردن بي‌ميل هستند. بنابراين ، بايد سعي كنيم توصيه‌هاي خود را به شكل ويژه‌اي ارائه دهيم، يعني استراحت را در صورت لزوم و ورزش را در صورت امكان تجويز كنيم .
چنين توصيه‌هايي را مي‌توان براساس آزمايشهاي باليني و در صورت در دسترس بودن با آزمايش روي حيوانات و مشاهدات باليني (زماني كه اطلاعات دقيقتري موجود نباشد)، به دست آورد.
براي مساعدت در مديريت عملي ورزشكاران مبتلا به عفونت ، مي‌توانيم عفونتها را به انواع حاد يا مزمن، كانوني يا منتشر و ويروسي يا باكتريايي تقسيم كنيم.
عفونتهاي ويروسي كانوني معمولترين عفونتهايي هستند كه در طب باليني ورزش با آن مواجه مي‌شويم. تا به حال معمولترين آنها ، عفونتهاي ويروسي دستگاه تنفسي فوقاني بوده است اين عفونتها به طور مكرر رخ مي‌دهند زيرا مي توانند توسط انواع بسيار زيادي از سويه‌هاي ويروسي كه دربرابر آن ايمني ايجاد نشده است ، به وجود آيند .
براي مثال بيشتر از ‪ ۱۱۰سويه رينوويروس مي‌تواند موجب عفونت دستگاه تنفس فوقاني شود. انتقال از شخصي به شخصي ديگر ، از طريق هوا، ارتباط مستقيم و يا شرايط زندگي متراكم است كه در خلال ماههاي زمستان بيشتر مي‌شود .
ورزشكاران يك تيم ، بويژه وقتي كه مدتي در يك محل با هم زندگي مي‌كنند، مي‌توانند اين ويروس را از طريق تنفس به يكديگر منتقل كنند.
ولي براساس اطلاعات جمع آوري شده به نظر نمي‌رسد كه در معرض سرما بودن، در محيطهاي مرطوب وكوران هوا بودن ، به شدت انتقال پذيري عفونت تنفسي فوقاني بيفزايد. بنابراين ورزشكاراني كه در ورزشهاي زمستاني شركت مي‌كنند، در ريسك بالاتري قرار نمي‌گيرند .
نشانه‌هاي عفونت دستگاه تنفس فوقاني براي تمام پزشكان آشنا است واز نظر علايم ، فرقي بين ورزشكاران و افراد بي‌تحرك وجود ندارد . اغلب اين بيماريها ، كوتاه و خود به خود محدودشونده هستند، ولي ممكن است يك عفونت شديد باكتريايي روي آن سوار شود . طرز درمان شديدا” به علايم بستگي دارد ، اما استفاده سرخود از داروهاي سرماخوردگي توسط ورزشكاران مطرود است . بسياري از داروهايي كه بدون نسخه فروخته مي‌شوند ، حاوي مواد تحريك كننده اعصاب سمپاتيك هستند و مي‌توانند موجب افزايش ضربان قلب
(تاكيكاردي) شوند. حتي ممكن است ورزشكار را از نظر شركت در مسابقات مهم دچار مشكل كند .
گاهي جرمهاي ميكوپلاسمايي يا كلاميديايي (نوعي از عوامل عفوني هستند) مي‌تواند موجب بروز بيماريي شبيه به عفونت ويروسي دستگاه تنفسي فوقاني شوند.
اين جرمها به اريترومايسين يا تتراسيكلين پاسخ مي‌دهند ولي تشخيص اختصاصي در بالين بيمار مشكل است و آنتي بيوتيكها بندرت براي بيماران مبتلا به عفونت دستگاه تنفسي فوقاني لازم هستند (زيرا اغلب ويروس مي‌باشند) معمولا” عفونتهاي تنفسي فوقاني خفيف تا متوسط ، نيازي به قطع برنامه هاي ورزشي ندارند . بعضي از قهرمانان حتي گزارش مي‌كنند كه بعد از تمرين ورزشي ، دچار كاهش علايم مي‌شوند كه اين امر احتمالا” به علت زياد شدن جريان خلط در نتيجه فعاليتهاي ورزشي بوده است .
ويروسهايي كه مي‌توانند عفونت دستگاه تنفسي تحتاني را ايجاد كنند ، موجب مي‌شوند كه بيمار دچار سرفه و احتمالا” تنگي نفس – علاوه براحتقان و زكام كه مشخصه عفونت دستگاه تنفسي فوقاني هستند – شوند .
عفونت دستگاه تنفسي تحتاني ممكن است موجب اسپاسم برونشها (نايژه ها) شود كه بوسيله تمرينات ورزشي بويژه در هواي خشك و سرد تشديد مي‌شود از اين رو بايد به قهرمانان توصيه شود كه اگر علايم عفونت دستگاه تنفسي تحتاني دارند تا هنگام بهبودي كامل از ورزشهاي سنگين اجتناب ورزند .

www.razmpa.com/Pe/MedicalInformation

www. tohidtt.blogfa.com

www. forum.p30world.com/archive/index.php