مولكول و اكسيژن ريشه واكنش‌هاي آن

اتم اكسيژن فراوان ترين عنصر در پوسته زمين است و در اتمسفر و آب براي شكل‌هاي هوازي حيات مورد نياز مي باشد مخزن اكسيژن كره زمين نتيجه ساخته شدن آن از واكنش‌هايي مانند فتو سنتز است 37 EMOL و 1 EMOL=108 MOLES. فتوسنتز واكنشي است كه در آن دي اكسيژن‌ (₂O‌) از آب آزاد مي‌شود دي اكسيژن تقريبا بطور دائمي در تنفس استفاده مي‌شود و بيشتر از آن جهت استفاده مي‌شود كه پذيرنده نهايي الكترون است. اتم اكسيژن در آنواع مولكولهاي آلي بوسيله تنوعي از واكنش‌هاي آنزيمي‌ (مانند اكسيژن ساز‌) و غير آنزيمي ثابت مي‌شود.

موجودات بي هوازي هر چند از عهده اثر مخالف اكسيژن بر مي آيند. در غلظت بالا‌تر از اكسيژن اتمسفر، دي اكسيژن ممكن است‌ (₂O‌) بازدارنده يا غير فعال كننده آنزيم معيني باشد و يا اينكه ممكن است با CO₂ براي ثابت شدن بوسيله 1، 5 – بيس‌فسفات كربوكسيلاز اكسيژناز رقابت كند كه اين باعث مي‌شود كه ارزش انرژيتيك فتوسنتز افزايش يابد. بطور كلي اثر سمي اكسيژن به طور عمده توسط مشتقات واكنشي‌ (واكنش پذير) آن اعمال مي‌شود، در حاليكه دي اكسيژن در حالت پايدار اتم نسبتا غير قابل واكنش است و مي تواند در حالت آرامش همراه مواد الي وجود داشته باشد اجباراتي جزئي از ساختار آنها گردد. اين ويژگي توسط چرخش‌هاي موازي دو الكترون جفت نشده دي اكسيژن، كه داراي يك سدانرژي براي واكنش اكسيژن با تركيبات غير راديكال است (ممانعت چرخش‌) نشان داده مي‌شود.

براي اينكه اكسيژن به طور شيميايي واكنش پذير باشد بايد بطور فيزيكي يا شيميايي فعال شود. فعاليت فيزيكي بطور عمده توسط انتقال انرژي تحريك از يك رنگيزه فعال شده با نور همانند كلروفيل تحريك شده به اكسيژن اتفاق مي‌افتد با جذب انرژي كافي چرخش يك الكترون معكوس مي‌شود. اولين حالت منفرد از اكسيژن‌ (به صورت O₂ يا ₂ نشان داده مي‌شود‌) يك نوع واكنش پذير متداول است. اين حالت اكسيژن قابليت انتشار زيادي دارد و قادر به واكنش با ملكولهاي الي است‌ (كه الكترونها معمولا جفت شده هستند‌) و به غشاهاي فتوسنتزي آسيب مي‌رسانند.

فعاليت شيميايي مكانيزم ديگري براي ممانعت چرخش الكترون و فعال كردن است. اين عمل توسط احيا يوني والنت‌ (يك ظرفيتي‌)دي اكسيژن با افزايش الكترونهاي يكي توسط ديگري آنجام مي گيرد. چهار الكترون و چهار پروتون براي احيا كامل اكسيژن به آب نياز است. همه سه حد واسط احيا يك ظرفيتي(univatent‌) مثلا سوپر اكسيد O₂^o. پراكسيد هيدروژن (H₂o₂) راديكال هيدروكسيل OH^o از نظر شيميايي فعالند و از نظر فيزيولوژيكي سمي هستند اين سميت به وسيله نيمه عمرها ي كوتاه آنها قبل از واكنش با تركيبات سلولي و در مقايسه با نيمه عمر دي‌اكسيژن انعكاس داده مي‌شود،‌ (بيشتر از 100 ثانيه جدول 1‌) نوع اكسيژن واكنشي كه با يك ملكول الي برخورد مي‌كند يك الكترون را از آن خارج مي‌كند و در يك واكنش زنجيره اي به صورت راديكالهاي پراكسيل‌(Roo^o) و آلكوكسيل (Ro^o) درآيد.

سوپر اكسيد اولين توليد احيا شده از حالت بنيادي اكسيژن است كه اين توانايي را دارد هم از اكسيد شدن و هم از احيا شدن ايجاد شود اين ماده با چند ماده توليدي از واكنش‌هاي ديگر ممكن است واكنش دهد كه اين عمل بطور خود به خود و يا بوسيله آنزيم‌هاي جهش نيافته منجر به توليد H₂o₂ مي‌شود.

پراكسيد هيدروژن يك راديكال آزاد نبوده اما بعنوان اكسيد كننده و عامل احيا كننده در تعدادي از واكنش‌هاي درون سلولي شركت مي‌كند بر خلاف سوپر اكسيد، H₂o_{2 انتشار} بيشتري از ميان غشاها و بخش‌هاي كرده‌بندي شده سلول داشته و ممكن است مستقيما آنزيم‌هاي حساس را در غلظت كم غير فعال كند مانند سوپر اكسيد، H₂o₂ پايداري بيشتري دارد. بنابراين از ديگر آنواع آن اكسيژن‌هاي واكنش اثر سمي كمتري دارد تهديد عمده سوپر اكسيد و H₂o₂ در توانايي آنها به توليد زياد راديكالهاي هيدروكسيل واكنش‌دار مي‌باشد.

راديكال‌هاي هيدروكسيل از آنواع اكسيد كننده قوي در سيستم بيولوژيكي بشمار مي‌روند. اين راديكال ها بطور غير ويژه اي با هيچ مولكول بيولوژيكي واكنش نمي دهند اين موضوع به انتشار آن بر مي‌گردد كه انتشار آن در درون سلول به آندازه قطر 2 مولكول از جايگاه توليد آنها انجام مي‌گيرد.

هيچ نوع تميز كننده اي كه بتواند OH^o را جمع آوري كند شناخته نشده است. اگر چه پيشنهاد شده است كه چندين متابوليت همانند اوره يا گلوكز در سيستم‌هاي جانوري جمع كننده OH^o هستند جديدا هم نقشي براي OH^o در متابوليسم پلي ساكاريدهاي ديواره سلولي پيشنهاد شده است نوع واكنش‌هاي مختلفي كه در بالا شرح داده شده است به سبب تغييرات: 1- جلوگيري از آنزيم‌هاي حساس 2- كاهش كلروفيل يا بي رنگ شدن 3- پراكيداسيون ليپيدها مي باشد: به دليل يورش راديكال‌هاي آزاد، H₂o₂ و اكسيژن منفرد به اسيدهاي چرب غير اشباع ليپيدهاي هيدروپراكسيد توليد مي‌شود و در حضور مواد كاتاليزي راديكال‌هاي الكوكسيل‌ (alkoxyl‌) و پراكسيل (peroxyl‌) به زنجيره واكنش در غشا سلولي انتقال مي يابند و ليپيد‌هاي ساختاري و غشاهاي سازمان يافته و بي عيب تغيير و تجزيه مي شوند، بعلاوه تعدادي الدئيد و هيدروكربن‌هاي توليد شده بوسيله پراكيداسيداسيون باعث اثر سمي در سيستم‌هاي جانوري مي‌شود

4- حمله ناشي از عدم تشخيص بوسيله راديكال ها به ملكولهاي الي مانند DNA . تغيرات زيادي در اثر حمله OH^o به DNA ايجاد مي‌شود كه شامل شكست رشته ها كه ممكن است دوباره جفت شدن آنها را دچار مشكل كند و يا واكنش‌هاي متناوب پايه اي باشد. پروتئين‌هايي كه د ر معرض OH^o قرار مي گيرند تغييرات بر جسته اي پيدا مي كنند كه شامل تغيير توالي آمينو اسيدهاي ويژه، كه شامل تغيير متوالي آمينو اسيدهاي ويژه، قطعه قطعه شدن پلي پپتيد، اجتماع و دناتوره شدن پروتئين‌ها و آمادگي آنها براي تجزيه مي باشد.

 منابع بيولوژيكي اكسيژن واكنش‌دار:

در همه جريان‌هاي متابوليكي طبيعي در موجودات هوازي آنواع اكسيژن واكنش‌دار ( ROS) تشكيل مي‌شود در شكل 1 تعدادي از مسيرهاي فيزيولوژيكي گياه كه توليد اكسيژن واكنش دار مي كنند مورد بحث قرار مي گيرند اگر چه تعدادي از راديكال‌هاي اكسيژن كه در اثر اشريشيا هوازي ساخته مي شوند زودتر كشف شده‌اند در رشد هوازي E.coli راديكال O₂^o در طول انتقال الكترون در غشا توليد مي‌شود فقط 4% درصد از الكترونها انتشار يافتند و مكانيسمي نياز است تا از تجمع سوپر اكسيد جلوگيري كند از نمونه موتانهاي E.coli غشا‌هاي تهيه شده و سطح سوپراكسيد آندازه گيري شده كه تهي از سوپراكسيد دسيموتازبود sodA) (sodBچنين موتان‌هايي رشد كمي را نشان دادند و از طريق چندين موجود اگزوتروف ثابت گرديد كه soD (سوپر اكسيد اسيموتاز‌) نقش حياتي در كاهش سطح پايدار o₂^o به ميزان  دارد يكي از بيشترين آنزيم‌هايي كه در سيستم E.coli به سوپر اكسيد حساس مي باشد آنزيم اكونيتاز مي‌باشد كه در چرخه TCA نقش دارد غير فعال شدن اكونيتاز مي‌باشد كه در برگشت پذيري اكيداتيو بوسيله O₂^o آنجام مي گيرد و پيشنهاد شده است كه با ايجاد يك نقش تدافعي ‍‍‍[ ciruit breaking ] باعث توليد NADPH در راه كوتاهتر مي‌شود.

 تشكيل اكسيژن واكنش‌دار در كلروپلاست گياهان:

كلرو پلاست‌ها منابع بزرگي از تشكيل اكسيژن واكنش دار در گياهان هستند. در انرژي نوري زياد كارايي آنها بالا رفته و ايجاد مواد احياكننده همانند NADPH مي‌كند. چندين مسير يا جايگاه وابسته فعاليت اكسيژن در كلرو پلاست وجود دارد كه در مواقعي به سمت توليد اكسيژن‌هاي واكنشي هدايت مي‌شوند. اهميت زياد از اين جهت است كه سمتي از PSI احياكننده است كه يك الكترون ممكن است بوسيله كارير (حامل‌) غشايي به o₂ انتقال يابد‌ (واكنشmehler ‌)، در عوض از جريان الكترون به سمت پائين در نهايت NADP⁺ احيا مي‌شود‌ (شكل 1‌) تحت وضعيت‌هايي كه قابليت استفاده پذيرنده‌هاي الكترون از PSI محدود مي شوند به عنوان مثال وقتي كه سيكل كالوين به آندازه كافي و با سرعت NADPH مصرف نمي كند سوپر اكسيد در غشا شكل مي‌گيرد.

در PH پائين سوپر اكسيد خود به خود از انتشار زياد H₂O₂ جلوگيري مي‌كند، به طور ديگر سوپر اكسيد ممكن است با پلاستو سيانين يا سيتوكروم F واكنش داده و آنها را احيا كند، نتيجه واسطه اي بودن سوپراكسيد باعث مي‌شود كه سيكل الكترون در اطراف PSI جريان يابد اين مكانيسم پيشنهاد ميكند كه توليد سوپر اكسيد يك نقش تنظيم كنندگي دارد كه با تغيير دادن يا چرخش بيش از حد الكترون د رهمان زمان مانع انتشار راديكال‌ها به يك صرف از غشا مي‌شود.

پراكسيد هيدروژن از بيشترين توليدات كلروپلاست است كه به طور بي تناسبي از سوپر اكسيد و بوسيله آنزيم SOD ايجاد مي‌گردد، كه دراثر از بين رفتن خود بخود بي‌ثبات‌تر مي‌شود. از منابع ديگر توليد H₂O₂ تنفس نوري است كه بوسيله فعاليت اكسيژنازي آنزيم 1، 5 ريبو لوز بيس فسفات كربوكسيلا زد راستروماي كلروپلاست شروع مي‌شود و در نتيجه د رپراكسي زوم توليد H₂O₂ مي‌شود‌ (شكل 1‌).

تنفس نوري ممكن است يك مكانيسم محافظتي براي بازسازي پذيرنده الكترون باشد كه با اين عمل اجازه مي دهد كه جريان مي‌دهد كه جريان الكترونهاي فتوسنتزي تحت وضعيت‌هاي تثبيت كم كربني ادامه يابد.

در مقايسه با چرخه الكترون اطراف PSI، سيكل تنفس نوري باعث از هم پاشيدگي ATP و NADPH مي‌شوند. يك مكانيسم مهم از تنظيم كه باعث جفت شدن تثبيت كربن در استروما به جريان الكترون فتوسنتزي مي‌شود. اين است كه وقتي انتقال دهنده‌هاي الكترون در واكنش‌هاي نوري اكسيد مي شوند آنزيم‌هاي سيكل كالوين بطور برگشت پذيري غير فعال وقت انتقال دهنده‌ها احيا شدند. اين آنزيم ها دوباره فعال مي شوند چنين تنظيمي بوسيله واسطه‌هايي مانند تيورود كسين،PH  استروما و ديگر فاكتورها آنجام مي‌گيرد.

پراكسيد هيدروژن از طريق اكسيد كردن گروههاي تيول باعث مختل شدن كار اين مكانيسم‌هاي حفاظتي مي شوند همچنين پراكسيد هيدروژن باعث غير فعال شدن آنزيم‌هاي چرخه كالوين بطور غير بازگشت‌پذير مي‌شود.

بنابراين غلظت آن بايد در كلروپلاست پايين نگه داشته شود همچنين آن ممكن است آنزيم SOD مس / روي غير فعال كند. راديكال‌هاي هيدروكسيل ممكن است در طي واكنش‌هاي كاتاليزي در تمام سلولهاي زنده بوسيله تغيير يونهاي آهن و مس وقتي كه H₂O₂ و سوپر اكسيد حضور دارند تشكيل شود:

1- واكنش Fenton كه در نتيجه آن، OH^o از H₂O₂  توليد مي‌شود.

2-يون آهن غيرچرخه‌اي همانند يك احيا كننده فعال بوده و با اضافه شدن سوپر اكسيد به واكنش 1 بصورت زير ادامه مي‌يابد.

3- حاصل جمع واكنش 1 و 2 كه واكنش haber-weiss ناميده مي‌شود.

SOD, O₂^o  با هم يك منبع تميز كننده مشترك ا زH₂o₂ از بين مي رود، علاوه بر آن آنواع اكسيژن واكنش‌دار ديگري را نيز از بين مي برند خطر اصلي پراكسيد هيدروژن و سوپراكسيد غير مستقيم بوده و آن وقتي اتفاق مي افتد كه آنها اجازه پيدا مي‌كنند كه د رهمان جايگاه‌هاي سلولي تجمع يابند و متابوليسم آهن و مس د ر تماس با استرس اكسيداتيو هستند مطابق يك گزارش چالش آنگيز بوسيله yim و همكارانش (1990‌)، راديكال‌هاي هيدروكسيل بوسيله آنزيمcu/zn SOD  بصورت محلول آزاد مي‌شود كه خود با آن واكنش داده و توليد پراكسيد هيدروژن مي‌كند. اكسيژن منفرد وقتي در كلروپلاست شكل مي‌گيرد كلروفيل برانگيخته از نور در حالت سه گانه با دي‌اكسيژن واكنش مي دهد. دوباره وقتي كه ATP و NADPH بوسيله واكنش‌هاي چرخه كالوين كمتر استفاده مي شوند ميزان آن زيادتر مي‌شود تعدادي از فاكتورهاي استرس كه محدود كننده همانند سازي CO₂ هستند ممكن است باعث افزايش اين جريان ها شود‌ (مانند بسته شدن روزنه ها‌). انرژي باقي مانده بر انگيخته از اينرو از طريق فلورسانس يا فروكش كردن كارتنوئيدها پراكنده مي‌شود. بعلاوه اكسيژن منفرد ممكن است بوسيله پراكسيدازهاي معين در گياهان توليد شود.

توليد اكسيژن واكنش دار در ديگر بخش‌هاي سلولي:

• ميتو كندري:

ميتوكندري اكسيژن را در طول انتقال الكترون تنفسي مصرف مي‌كند جايگاه‌هاي مختلفي از نشت الكترون و رهاسازي سوپراكسيد و پراكسيد هيدروژن د ر تنفس پيشنهاد شده است يكي از اين جايگاه‌هاي ويژه جايگاه اكسيد از متناوب حساس به سيانيد است كه در ميتو كندري وجود دارد.

• شبكه آندوپلاسمي، پراكسي‌زوم و گلي اكسيزم:

چندين واكنش اكسيداتيو مختلف از شبكه آندو پلاسمي صاف و ميكروزوم ها سر چشمه مي گيرد.

اكسيژنازهاي داراي كارهاي مختلف و مخلوط مانند سيتوكروم P₄₅₀ واكنش مهم هيدروكسيلاسيون را در مسير موالونيك اسيد كه اضافه كردن اتم‌هاي اكسيژن به مولكول‌هاي سوبسترا است را انجام مي‌دهند.

NAD (P) H دهنده الكترون است و ممكن است بوسيله چنين واكنش‌هايي سوپر اكسيد رها شود. پراكسي زوم و گلي اكسيزوم اندامك‌هاي تك غشايي هستند كه آنزيم‌هايي كه در بتا اكسيداسيون اسد چرت و تركيبات دو كربنه سيكل تنفس نوري شركت دارند را شامل مي شوند كه در آن آنزيم‌هاي گلي كولات اكسيدار الكترون را از گلي كولات به اكسيژن انتقال داده و توليد H₂O₂ مي‌كند. گزانتين اكسيداز، اورات اكسيداز، NADH  اكسيداز از سوپر اكسيدازهاي عمومي هستند

• غشا سلولي و قسمت بندي اپوپلاست:

NAD(P) H اكسيد از جزئي است كه در همه جان غشا پلاسمايي وجود دارد و ممكن است توليدH₂O₂  و سوپر اكسيد كنند. اكسيژن واكنشي ممكن است در اپوپلاست ايجاد شوند. آپوپلاست اولين جايگاه حمله پاتوژن است، آن شامل يكي از اولين خط‌هاي واكنش دفاعي گياهان است و با اين عمل آپوپلاست نيز در گير اكسيژن واكنشي است. بيشتر مسير بيوسنتز مشترك در آيوپلاست بيوسنتز ليگنين است جايي كه Phenypropanoid بعنوان پيش رو از ليگنين در شروع واكنش بوسيله پراكسيداز در جهت ديگر توليد H₂O₂ مي‌كند.

در ديواره سلولي NADH نياز است كه بوسيله مالات دهيدروژناز ديواره سلولي تامين مي‌شود و شايد بوسيله يك NADH اكسيداز به شكل H₂O₂ مورد استفاده قرار مي‌گيرد.

آمينواكسيدازها اكسيژن فعال شده را بوسيله يك NADH اكسيداز به شكل H₂O₂ مورد استفاده قرار مي گيرد. آمينو اكسيدازها اكسيژن فعال شده را بوسيله احيا دي‌آمين‌ها يا پلي‌آمين‌ها به كينون تبديل مي كنند كه همراه با تشكيل پراكسيد مي‌باشد.

 دفاع بر عليه اكسيداتيو حاصل از استرس

قبلا در باره اجزا ويژه محافظتي در گياهان از اثر اكسيژن واكنشي بحث شد. ما بايد توجه داشته باشيم كه مكانيسم‌هايي عالي انتقال الكترون را تنظيم مي‌كند و فتو سنتز در كل اولين دفاع بر عليه استرس اكسيداتيو است. اين مكانيسم ها مسئول‌هاي جفت شدن خوب واكنش‌هاي نوري و تاريك فتوسنتز هستند و باعث سازگاري سيستم نوري فتوسنتز در برابر تغيير وضعيت مي‌شود. از تحريك پذيري زياد و توليد زياد سيستم فتوسنتزي اجتناب مي‌شود و اكسيژن واكنشي‌ در حد مينيمم احيا مي‌شود.

با وجود اين ما شناختيم كه به تدريج و پيوسته آنواع اكسيژن فعال در همه قسمت‌بندي‌هاي سلولي و به عنوان يك محصول فرعي از متابوليسم ها نرمال سلولي توليد مي‌شود كه نشان مي دهد بقا سلولي وابسته به حمايت كافي است. همه شكل‌هاي هوازي زندگي شامل چندين خط دفاعي هستند كه شامل آنزيم‌هاي جمع كننده‌ (پاك كننده‌) و آنتي اكسيدانهاي غير آنزيمي هستند چنين گوناگوني دفاعي نيازمند مي باشد چون:

• انواع اكسيژن واكنش‌ (ROS‌) در قسمت بندي سلول و خارج سلولي توليد مي‌شوند .
• انواع واكنش دار خاصيت مختلفي همانند توانايي انتشار، توانايي حل شدن و ميل تركيبي با مولكول‌هاي بيولوژيكي مختلف را دارند بنابراين يك دستگاه مختلف از دفاع ملكولي در فاز غشايي و غاز مايع نياز است كه در آنجا فعاليت كند تا فورا راديكالهايي كه در آنها شكل گرفته آند را غير فعال كنند.

يك توالي از مراحل دتوكسي فيكاسيون براي جلوگيري از تبديل يك نوع اكسيژن به نوع دوم كه زيان آور از نوع اول است. بيشترين مثال قابل ملاحظه تبديل O₂ به H₂O₂ بوسيله SOD مي‌باشد.

در عدم كفايت در مرحله بعدي H₂O₂ دتوكسي‌فيكاسيون شده و H₂O₂ بوسيله SOD مي‌باشد. در عدم كفايت در مرحله بعدي H₂O₂ دتوكسي فيكاسيون شده و H₂O₂ به سمت تجمع هدايت شده و SOD غير فعال مي‌شود و همچنين راديكال OH⁰ توليد مي گردد كه اين مطلب همچنين بر دفاع چند مرحله اي اشاره دارد.

 آنزيم سوپر اكسيد دسيموتاز‌ (SOD‌) :

 SOD اولين متالو آنزيم‌هايي هستند كه بوسيله Mc Cord و Fridovich (1969‌) كشف شدند SOD تبديل O₂^o به H₂O₂ را در همه موجودات هوازي و تعدادي موجودات را آنجام مي‌دهد كه در زير نتيجه واكنش موجود دارد:

سوپر اكسيد اولين توليد از توليدات واحد اكسيژن است و اولين نوع شكل گرفته در سيستم‌هاي بيولوژيكي است. SOD در سيستم‌هاي بيولوژيكي بعنوان دفاع اوليه بر عليه راديكال‌هاي اكسيژن قابل ملاحظه است SOD ثابت ترين آنزيم شناخته شده است و ساختار سه بعدي دارد بوسيله مواد يوني‌ (مس، منگنز، آهن‌) در جايگاه فعال بدون جهش كاتاليز مي‌كند. سوپر اكسيد به چنين جايگاهي جذب مي‌شوند.

 SOD به دو گروه: وابسته پلي ژنتيكي كه شامل FeSOD ها و mnSOD ها و گروه غير وابسته پلي ژنتيكي كه  باقي مانده مي باشد و شامل CU/ZNSOD ها هستند گياهان شامل همه سه گروه معرفي شده مي باشند. ايزوزيم‌هاي SOD در سيتوزول، ميتو كندري و كلرو پلاست شناسايي شوند. در پراكسي زوم و گلي اكسيزوم و در فضاي درون سلول SOD وجود دارد ژنها و cDNA كه SOD را رمز مي كنند در تعداد گونه گياهي كلون شده‌اند.

SOD ‌هاي همه گياهان بوسيله ژنهاي هسته اي رمز مي شوند و آنزيم‌هاي اندامك‌ها پس از ترجمه به قسمتهاي اختصاصي انتقال مي يابد SOD تنظيم كننده‌هاي مختلفي هستند و به وضعيت استرس‌هاي مختلفي مانند خشكي و سرما پاسخ مي‌دهند. چندين آزمايش بر روي توليد زياد SOD در گياهان ترانس ژنتيك آنجام گرفت كه به اين نكته اشاره دارد كه SOD به استرس‌ها مقاوم است.

 اسكوربات پراكسيداز، گلوتاتيون ردوكتاز و مونودي‌هيدوكسي اسكوربات ردوكتاز:

توليد SOD يعني پراكسيد هيدروژن نياز به دتوكسي فيكاسيون بيشتر دارد كه بوسيله آنتي اكسيدان‌هاي آنزيمي و غير آنزيمي و ممكن است در مقدار مختلف و در قسمت‌هاي مختلف سلول آنجام گيرد. در كلروپلاست ها مسير دتوكسي فيكاسيون Haliwell – Asada ناميده مي‌شود كه به تفضيل مطالعه نشده است (شكل 1‌).

 H₂O₂ بوسيله اسكوربات پراكسيداز (APX‌) به آب احيا مي‌شود. اين آنزيم شامل هم در از استخر حدود 100Mm اسكوبارت را در كلرو پلاست استفاده مي‌كند و آن را در اثر اكسيد كردن به ماده مونودي هيدروكسي اسكوربات (MDA‌) تبديل مي‌كند (شكل 2‌)، كه در زير واكنش آن وجود دارد:

  اسكوربات

 در كلروپلاست‌ها و در اسروما و باند شده به تيلا كوئيد شكل‌هايي از APX پيدا شده‌اند همچنين ايزوزيم‌هاي سيتورولي كلون شده شرح داده شده‌اند. هر چند گلوتاتيون‌ (GSH‌) نيز به همين نحو در استخر بزرگ پلاستيدها حضور دارد آنها براي توليد مستقيم H₂O₂ در گياه استفاده مي شوند كه يك جريان مهم در گياه نيست. ولي در جانوران مختلف آن را در نظر مي گيرند گلوتا تيون پراكسيداز‌ (GSH- PRX‌)آنها در ميتوكندري و سيتوزول اهميت زيادي دارند كه شامل آنزيم‌هاي داراي سلنيوم و آنزيم‌هاي وابسته به سلنيوم هستند. در پلاستيد ها MDA ممكن است به دي هيدروكسي اسكوربات تبديل شود‌ (DHA‌) كه با هم بطور كلي احيا به اسكوربات مي‌شود كه اين بوسيله واكنش‌هاي زير آنجام مي گيرد:

• تبديل و احيا غير آنزيمي بوسيله فردوكسين:
• احيا‌ (تبديل‌) MDA بوسيله MDA ردوكتاز در استروما و با استفاده از NADPH :
• احيا‌ (تبديل‌) DHA به اسكوربات بوسيله DHA ردوكتاز‌ (DHAR‌) و با استفاده از GSH به عنوان ماده احياكننده:

 مواد زايد كمي روي سطح تيلا كوئيد ها ترديك PSI به وجود مي آيند كه حداقل خطر رهايي و واكنش ROS با هر ملكول ديگر وجود دارد. يك رديف دوم از دفاع‌ها در استروما عمل مي كنند كه از آنزيم‌هاي چرخه كالوين حفاظ مي كنند يك چرخه APX اساسي براي رفع در سيتوپلاسم گياهان عمل مي‌كند.

گلوتاتيون ردوكتاز: گلوتاتيون ردوكتاز‌ (GR‌) مسير ASADA – Halliwell را بوسيله توليد دوباره گلوتاتيون با NADPH بعنوان دهنده الكترون كامل مي‌كند اين بايد مورد توجه قرار گيرد كه چگونه از خطر اكسيد شدن در پايان احيا واكنش‌هاي معادل نوري جلوگيري مي‌شود 

GR يك فلاوپروتئين است كه آنزيم‌هاي هومولوگ آن در انسان، جانوران و ميكروارگانسيم‌ها مطالع شده است در گياهان GR فعال بيشتر در كلرو پلاست ها پيدا شدند و ايزومرهاي سيتوزول و ميتوكندري بخوبي شرح داده شده‌اند. GR نخود كلون شده است فعاليت GR و APX در پاسخ به اتيلن، ازون، SO_{2 ،} NO₂ افزايش مي‌يابد. GR نخود و GR اشريشياكلاي در گياه Tobacco ترانس ژنتيك زياد توليد شدند. نتايج مختلف بود: در تعدادي از لاين ها G12 فعاليت زيادي را ارائه داد و در نتيجه مقاومت به ازون يا پاراكوات‌ (Paraquat)افزايش يافت در حاليكه ديگر GR اين حالت را ايجاد نكردند.

 كاتالاز

كاتالاز در پاك كردن H₂O₂ موثر است و ماده اي احيا كننده براي آنجام عمل آن مورد نياز نيست:

در سلولهاي جانوري كاتالازهاي سيتوزولي و پراكسي زوم تميز كننده‌هاي اوليه H₂O₂ هستند در بافت‌هاي زنده كاتالاز در پراكسي زوم متمركز است H₂O₂ بوسيله گليكولات اكسيداز در چرخه C₂ تنفس نوري توليد مي‌شود. ديگر اكسيدازها همچنين در پراكسي زوم ها حضور دارند و H₂O₂ در قسمتي از متابوليسم اوره و اسيدهاي چرب توليد مي‌شود. در كلروپلاست‌ها هيچ كاتالازي‌ (حتي به مقدار كم‌) پيدا نشده است اما يك ايزوزيم در ميتو كندري ذرت شناسايي شده است. پراكسي زوم از طريق جريان تنفس نوري به متابوليسم فتو سنتزي مرتبط است و بر طبق يافته‌هاي جديد ممكن است در مقاومت به استرس اكسيداتيو قسمتي موثر واقع شود. CDNAs كاتالاز در چند گياه كلون شده است ايزوزيم كاتالاز خاصيت بيوشيمي مختلفي دارند بعلاوه ويژگي‌هاي توسعه يافته دارند،تعدادي بنظر مي آيد كه وابسته به جوانه‌زني هستند، نقش عمده آنها شايد درگير بودن با اسيدهاي چرب مي باشد در صورتيكه بقيه وابسته به چوبي شدن، تنفس نوري يا ديگر جريان‌ها هستند.

كاتالاز غير فعال شدن نوري را تحمل كرده و نياز دارند كه سنتز در حالت denovo ادامه يابد. فاكتورهاي استرس كه تاثير روي سنتز پروتئين دارند‌ (مانند گرما و سرما‌) ممكن است كاتالاز را غير فعال كنند اين اثر ممكن است بوسيله كاهش توليد h₂o₂ به وسيله باز داشتن نوري (photoinhibition) فتوسيستم 2 جبران شود، بعلاوه جبران‌كننده افزايش اسكوربات، گلوتاتيون، Apx مي‌باشد. خوگرفتن به سرما با در معرض گرفتن اوليه آن شايد شامل توليد كاتالاز باشد.

ژن CAT-2 در گياه Nicotiana بوسيله ازون،  UV-Bو SO₂ تحريك مي‌شود. جديداً يك نقش براي H₂O₂ و كاتالاز در واكنش‌هاي با حساسيت بالا (HR‌) و مقاومت سيتماتيك حاصل شده (SAR) در پاسخ به آلودگي پاتون در گياهان پيشنهاد شده است. يك مدل بوسيله Durner و Klessig (1995) پيشنهاد شده است كه بيان مي‌كند. ساليسيليك كاتالاز را باز مي‌دارد و درنتيجه H₂O₂ شيوع يافته و در آن قسمت زياد مي‌شود كه از زنجيره هدايت سيگنال بيماري زايي پاتورون است.

Chamnongpol و همكارانش ايزوزيم ويژه CAT را در گياه Tobacco  ترانس ژنتيك شناسايي و شرح دادند، تحت قرار گيري در تاريكي گياهان، همانند تيپ وحشي به نظر مي‌آيند، اما در معرض گرفتن با نوري به اندازه  ژن CAT-1 ناقص شد و تغيير نمايان شد. تحت نور زياد، CAT به نظر مي‌آيد براي محافظت خوب بر عليه فتواكسيداسيون لازم باشد. رابطه بين توليد زياد H₂O₂ و فعاليت دفاعي از بيماري‌زايي پاتوژن كه بستگي به پروتئين‌ها از طريق سالسيليليك اسيد دارد، با چنين گياهان رسيدگي شد.

 پروتئين و آنزيم‌هاي اضافي:

تيوردوكسين پروتئين‌هاي كوچكي در گياهان بوده كه در همه جا حضور دارند و نقش تنظيم كننده ردوكس را در گياهان بازي مي‌كند. پيشنهاد شده است كه تيوردوكسين از طريق جمع كردن اكسيژن واكنشي و به علاوه اصلاح پروتئين‌هاي اكسيد شده د ر حفاظت موجودات زنده نقش دارد. پيشنهاد شده است كه ترانسفرين كه يك پروتئين انتقال دهنده،  FE فريتين كه يك كمپلكس ذخيره آهن در درون سلول است، به علاوه سرولوپلاسم كه يك گيليكوپروتئين باند شده به CU است، همگي در شرايط invivo فعاليت آنتي اكسيداني دارند. در سيستم گياهي يك رده مختلف از گلو تاتيون –s- ترانسفرازها ممكن است همانطور به عنوان آنزيم‌هاي دفاعي ثانوي توصيف شوند. اين آنزيم ها كاتاليز ملكول GSH تركيب به تركيبات شيميايي را كاتاليز مي كنند، مانند دتوكسي فيكاسيون nerbicides ها. تركيب GST در سنتز متابوليت‌هاي ثانوي اهميت دارند.

 آنتي اكسيدانهاي غير آنزيمي:

اسكوربات: اسكوربات به عنوان ويتامين c شناخته شده است كه يكي از آنتي‌اكسيدانهاي مهم در سيستم جانوري است كه نشان داده شده است كه آن نه فقط با پراكسيد هيدروژن واكنش مي دهد، اما همچنين با OH^o و و هيدروپراكسيد‌هاي ليپيد واكنش مي‌‌دهد و نقش آن همانند ماده APX كه جمع كننده‌ (پاك كننده‌) H₂O₂ در استروما كلرو پلاست است. اسكوربات در آب محلول است، اما يك نقش اضافي در روي سطح تيلاكوئيد در حفاظت يا اكسيد شدن دوباره كاروتن و توكوفورول را داراست. استخر اسكوربات در سيتوزول اهميت زيادي دارد TAPPEL پيشنهاد كرد كه آنتي‌اكسيدانهاي سينرژيسم بين ويتامين C و E در بافت‌هاي جانوري به واسطه احيا راديكالهاي توكوفورول بوسيله اسكوربات مي‌باشد. در ديگر حالات غلظت زياد اسكوربات ممكن است باعث احيا Fe⁺³ به Fe⁺² مي‌شود و يا همچنين باعث افزايش واكنش haber- weiss مي‌شود. دوباره مشخص شد كه چگونه در دفاع اكسيداتيو سطح supra – optimal يك جمع كننده ممكن است حالت بدتر داشته باشد.

 ويتامينE ‌ (tocopherol):

توكوفورول ايزومر‌هاي بزرگ از ويتامين E هستند‌ (شكل 2‌). يك آنتي‌اكسيدان فنوليك است كه هم در گياهان و هم در جانوران حضور دارد كه در ملكول‌هاي ليپيد قابل حل است كه از آن جهت مهم است كه يك زنجيره پاياني از واكنش‌هاي راديكاب آزاد باعث پراكسيد اسيون ليپيد مي‌شود.

درجه بالايي از ليپيدهايي غير اشباع در غشا كلروپلاست براي مقدار زياد  – توكوفورول نياز است گياهان  توكوفورل را بوسيله آنزيم متمركز در غشا داخلي كلرو پلاست سنتز مي كنند و جانوران از ميان مواد غذايي ويژه بدست مي آورند.

 كاروتنوئيدها:

كارتنوئيد ها ملكول‌هاي محلول در چربي هستند آن گياهان و جانوران را بر عليه خطر اكسيداتيو محافظت مي‌كند. B – كاروتن پيش ماده اصلي ويتامين A است.

كاروتنوئيد‌هاي گياهان ا زايزوپنتيل دي فسفات د ركلروپلاست ها و كروموپلاست‌ها شكل مي‌گيرد. در دستگاه فتوسنتزي، B كاروتن باعث خاموش شدن حالت تحريك سه تايي كلروفيل و اكسيژن منفرد شده و با اين كار مانع از شروع شدن پراكسيداسيون ليپيد مي‌شود يك ملكول كاروتن با تحريك شدن مي تواند انرژي خود را به ديگر زنجيره ها در آنتن انتقال دهد، اما ممكن است انرژي بصورت گرما نيز پراكنده شود يك رده ويژه از كارتنوئيد ها گزانتوفيل ها هستند كه استخري را تشكيل داده و تغيير مهمي در پاسخ به نوز قوي تحمل مي‌كند آندازه و تركيب استخر به گياهان اجازه مي دهد كه بهتر نسبت به نور حفاظت كند. شكل دِ اپوكسي زئاگزانتين بهتر باعث پراكنده شدن انرژي تحريك مي‌شود و در نتيجه به شكل ايوكسي و يولاگزانتوفيل تبديل مي‌شود. تغير سريع اين دو شكل بوسيله آنزيم‌هاي ويژه آنجام مي گيرد كه تشكيل سيكل گزانتوفيل را مي دهد.

 گلوتاتيون:

گلوتامين حاظر در همه جا Tripeptide  (GLU-CYS-ALa) است كه باعث احيا و دتوكسي فيكاسيون تعدادي از آنواع اكسيدان‌ها مي‌شود. واكنش‌هاي آنزيمي كه GSH در آنها نقش دارد در بالا شرح داده شده است. GSH براي چرخه مجدد همه ويتامين‌هاي بالا مهم است كه در صورتيكه توليد دوباره آن وابسته به مصرف NAD(P)H است. بهمراه استرس و وضعيت‌هاي بيماري كاهشي در گلوتاتيون احيا شده ايجاد مي‌شود اما آن هميشه واضح نيست كه آيا اين چنين كاهشي به سبب بيماري و يا وضعيت استرس يا آنعكاساتي از احتياجات بزرگتر براي GSH است.

تركيب‌هاي گوناگون:

فلاونوئيد ها گروهي از تركيبات فنوليك هستند كه ممكن است فعاليت آنتي اكسيد آني داشته باشند بيشتر آنها در گياه تحت نور داراي UV پرقدرت افزايش مي‌يابد كه ممكن است سلول را بر عليه پراكسيداسيون ايپيد حفاظت كند اسيداوريك ممكن است در جانوران و درون يا بيرون قسمت‌هاي سلولي نقش آنتي اكسيداني داشته باشد. قند‌هاي الكلي مانند مانيتول كه توسط گياهي كه تحت استرس اسمزي قرار مي‌گيرد توليد مي‌شود ممكن به جاي محلول ساز گاز و محافظت اسمزي بكار رود اما ممكن است همانند آنتي اكسيدان عمل كند. مانيتول بيشتر براي غرق شدن كربن براي توليدات واكنش نوري موثر است (همانطور NADPH‌).

و ممكن است تحت بعضي وضعيت‌هاي فتو اكسيداسيون كم شود پتانسيل تركيبات آنتي اكسيداني گياه همانند Resveratral موجود در آنگور و پلي فنول چايي جديدا در درمان شناسي آنسان مورد توجه قرار گرفته است.

 PHOTOINHIBITION

Photoinhibition: كاهش فعاليت فتوسنتزي بعد از قرارگيري در معرض نور قوي‌ (زياد‌) مي باشد وقتي كه بوسيله واكنش‌هاي نوري توليد احياكننده‌هاي قوي مي‌شود اگر تقاضاي واكنش تاريكي تجاوز كندكلروپلاست ممكن است استرس اكسيداتيو را تجربه كند و فتو اكسيداسيون شامل سفيد شدن رنگيزه‌ها و پراكسيداسيون ليپيد را تحمل كند دوره Photoinhibition اشاره دارد به اينكه:پاسخ سريعتر به بازدارندگي جريان الكترون فتوسنتزي اساسا در فتوسيستم 2 حال آنكه از آسيب بيشتر اجتناب مي‌كند.

برگشت Photoinhibition مي تواند بعنوان محافظت كننده منظم به جلوگيري بيشتر تشكيل اكسيژن واكنشي و آسيب بيشتر اكسيداسيون عمل كند. وضعيت‌هاي فيزيولوژيكي گياه براي بازداشتن نوري شامل وضعيت‌هاي درجه حرارت كم همراه شدن با تور قوي يا در معرض قرار گرفتن با نور قوي بدون سازگاري پيشين مي باشد. ديگر جريانات كه بطور تناوب احيا اضافي از فتو سيستم ها را باعث يك نقش در Photoinhibition باز مي‌كند اما مكانيسم شروع بازدارندگي فتوسيستم 2 هنوز يك موضوع مورد بحث است. آيا o₂ مستقيما با پلاستوكوئينون احيا شده كه (QA) واكنش مي دهد؟ يا آيا سوپر اكسيد توليد شده بوسيله واكنش mehler باز دارنده مركز واكنش فتوسيستم 2 است ؟ ديگر گرفتاريهاي ممكن واكنش‌هايي از Oh^o, H₂O₂, O₂^o يا اكسيژن منفرد با پروتئين D₁ مركز واكنش يا كلروفيل p₆₈₀ مي باشد. به محض اينكه فتوسيتم 2 غيرفعال شد پروتئين D₁ مركز واكنش تغيير مي‌كند، تحمل كردن كاهش ميابد و بايد فتووسيستم 2 از Photoinhibition جايگزين شود.

نشانه غير فعال شدن D₁ كاهش وابستگي به اكسيژن با اكسيژن منفرد ممكن است باشد جديدا توجه شده است كه Photoinhibition به PS1 كشيده مي‌شود بعلاوه اين كه اين امر در گياهان عالي اتفاق مي افتد. در گياهان حساس به سرما مانند cucumis و phaseolus ، PSI انتخاب شده در شرايط in vivo و تحت وضعيت سرما ژن psaB توليد يك زير واحد مركز واكنش PSI كرده، در تنزل بعدي كلروفيل P₇₀₀ خراب شده بود و PS1 غيرفعال شده بود. اكسيژن براي اين اثر نياز بوده و افزايش جمع كننده‌هاي اكسيژن غير فعال شدن PS1 و كاهش PSA-B جلوگيري مي‌كند. بهبود فعاليت PS1 نياز به سنتز PSA-B بصورت denovo مي باشد. پروتئين اخر يك برگشت كند تر ازپروتئين D₁ در فتوسيستم‌ 2 دارد. بازداشتن PSI وقتي كه فتوسيستم 2 اساساً در درجه حرارت سرما و تحت تاريك فعال است، مناسب مي‌باشد.

 تركيبات TRIAZOLE ، سم ها و HERBICIDES :

چندين herbicides توليد اكسيژن واكنشي مي كنند.  Paraquut و diquat از herbicides‌هاي بي‌پريديوم هستند كه به دست آوردن الكترون از PSI و توليد سوپراكسيد در نور شناخته شده‌اند. بطور طبيعي يا سنتر موادي كه باعث حساسيت به نور مي شوند تحريك كننده آسيب اسيداتيو در نور هستند.

بيشتر مطالعه بر روي مواد طبيعي كه باعث حساسيت به نور مي‌شود در قارچ سمي بنام cercosporin كه به وسيله پاتوژن . cercospora توليد مي‌شود، آنجام گرفته است. cercosporin بوسيله نور فعال ميشود و با اكسيژن به شكل o₂ واكنش مي دهد و سبب پراكسيداسيون شديد ليپيدهاي مي‌شود. چندين Herbicidesها همانند aciflurfen مانندتركيباتي كه باعث حساسيت به نور مي شوند عمل ميكنند و باعث تجمع متابوليت واسطه از كلروفيل مي‌شود يا برانگيختگي بوسيله نور چنين تتراپيرول‌هاي واسطه اي توليد اكسيژن منفرد مي كنند كه براي گياه كشنده است.

تركيبات Triazole همانند paclobutrazol ، uniconazole و Triamimenol در گياه تنظيم كننده‌هاي رشد هستند كه يك سيتو كروم p₄₅₀ وابسته به اكسيداسيون رادر مسير بيو سنتزي GA باز مي‌دارد.

شگفت آور است كه آنها جديدا ايجاد مقاومت به اكسيژن فعال توليد شده بوسيله Paraquut را نشان دادند.

* paclobutrazol تحريك شده يك افزايش را در فعاليت آنزيم‌هاي آنتي اكسيداني در گياهان گندم داشته و باعث افزايش مقاومت به استرس اكسيداتيو مي‌شوند Triazole قبلا نشان داده شده كه افزايش دهنده مقاومت گياهان به چندين استرس محيطي مي‌شود.

 مواد سمي:

مواد سمي گياهي در نتيجه عوامل محيطي صنعتي و عمل كشاورزي در گياه تجمع مي يابد zn ، cu، fe و cd آلوده كننده‌هاي رايج هستند و به گياه در شكل مختلف آسيب مي‌رسانند كه آسيب از دو طريق است:

• جلوگيري مستقيم از رشد گياه و مسيرهاي بيوسنتزي
• درگير بودن در توليد راديكالها.

گياهاني كه در معرض با يون مس قرار گرفته بودند گزارش شده است كه پراكسيداسيون ليپيد را ارائه دادند و پيگمان‌ها ا ز حالت رنگي خارج مي‌شوند‌ (روشن شدن‌). در معرض قرار گيري با Cuso₄ به مدت طولاين باعث تنزل كلروفيل و كاهش سطح كاتالاز درون را مي‌شود (اندوژنوس‌). يون‌هاي cu، fe فعاليت ردوكسي دارند و واكنش fenton را كاتاليز مي‌كند. پراكسيدهاي ليپيد همچنين ا ز القا ليپو اكسيژناز د رحضور cu سر چشمه مي گيرد. رفتارهاي با كادميوم كاهش دهنده كلروفيل و سطح هم در جوانه زني  mung bean مي‌شود كه با تحريك فعاليت ليپواكسيژناز و همزمان با بازدارندگي آنزيم‌هاي آنتي اكسيداتيو آنجام مي گيرد. جديدا ثابت شده است كه يك ارتباط بين مواد سمي، استرس اكسيداتيو و و پاسخ دفاعي در آرابيدوپسيس و Nicotiana وجود دارد. در مخمر ژن‌هاي رمز كننده براي جذب fe و پاسخ استرس اكسيداتيو بوسيله همان فاكتور رو نويسي تنظيم مي‌شود.

 آلودگي هوا:

اتمسفر بوسيله مواد آلوده مي‌شود همانند اوزون، دي اكسيد گوگرد كه در تشكيل سه راديكال در گير هستند. پيشنهاد شده است كه سميت گياهان از ازن براي پتانسيل تركيب با اكسيژن لازم است كه نتيجه آن تشكيل راديكال ها مي باشد و بنظر مي رسد كه تهديد ازن د ر گياهان بيشتر از دي اكسيد گوگرد است. گياهاني كه با ازن قرار گرفته‌اند پراكسيداسيون ليپيد، بي رنگ شدن رنگدانه ها تنزل پروتئين D₁ از فتوسيستم 2 و كاهش در فعاليت و مقدار ريبولوز 1-5 بيسفسفات كربوكسيلاز را نشان مي دهند. در معرض قرارگيري با دي‌اكسيد گوگرد با عث اسيب بافت ها و رها شدن اتيلتن در بافت‌هاي فتو سنتزي مي‌شود وقتي سلولها در معرض دي اكسيد گوگرد قرار مي گيرند يك اسيدي شدن محسوس د رسيتو پلاسم اتفاق مي افتد براي اينكه اين گاز با اب واكنش مي دهد و به شكل اسيد سولفورو در مي آيد كه ممكن است با اسيد سولفوريك برگردد.

افزايش جريان اشعه UV-B– (290-320)_NM كه به سطح زمين مي رسند، نتيجه‌اي از تخليه ازن استراتوسفر از اثرات زيان آور UV-B روي گياهان مطالعات زياد مطالعات زيادي شده است. آسيب بوسيله UV-B به فتوسيستم 2، شامل آسيب به انتقال الكترون و آسيب ساختار پروتئين تمركز واكنش، مقدمتاً D₁ مي باشد.

تشعشعات UV-B، تحريك كنده تجمع آنزيم‌هاي جمع كنندهاي راديكال آزاد همانند SOD مي باشد. از غشاهاي ايزوله تيلاكوئيد بوديد. UV-B توليد راديكال‌هاي آزاد اساساً هيدروكسيل و تركيبات داراي مركز كربن كرد اما اكسيژن منفرد تشكيل نشد.

handly و همكارانش جرياناتي از موتانهاي آرابيدوپسيس را شرح دادند كه از استرس UV-B براي حفاظت گياه دچار بحران مي‌شود. موتانها د رتوانايي سنتز تركيبات جذب كمتري UV-B نقص داشتند (فلاونوئيد ها و استرهاي Sinapate‌) كه حساسيت بيشتري ا ز UV-B ا زتيپ وحشي به UV-B داشتند و سطح بالايي از اكسيداسيون پروتئين و ليپيد را نشان مي‌دهند. در پاسخ به رفتار UV-B فعاليت APX افزايش مي‌يابد كه اشاره دارد به اينكه گياه به UV-B بوسيله بيان يك پاسخ اكسيداتيو پاسخ داده و تشعشعات UV تركيبات Sunscreen آسيب اكسيداتيو را كاهش مي‌دهند.

 استرس نمك:

مهم‌ترين اثر نمكي به روي جريانات در كلرو پلاست و ميتوكندري مي‌باشد، اما كمي درباره اثرات آنها متابوليسم اكسيژن در اين اندامك‌ها شناخته شده است. heranandez و همكارانش نظريه‌اي دادند كه كاهش غلظت در كروپلاست بواسطه بسته بودن كروپلاست باعث كاهش NADPT⁺ و احياي اكسيرژن مي‌شود. آزمايشاتي كه با پراكسي‌زوم و ميتوكندري برگ ها از گياه pea كه تحت رفتار Nacl قرار گرفته بودند، ثابت كرد كه نمك تحريك كننده زياد توليد O₂^– است به علت كاهش زياد mnSOD ميتوكندري ايجاد مي‌كند. ممكن است از فعاليت آنواع اكسيژن در مكانيسمي از آسيب‌ها بوسيله استرسي Nacl بيشتر در كلرو پلاست‌هايي از2 كوليتوار pea با حساسيت مختلف Nacl70_mm باشد. در مقاومت گياهان، فعاليت اسكوربات پراكسيد از cu/znsoD افزايش مي يابد. بعداً استخر اسكوربات زياد مي‌شود.

در گياهان حساس، حجم H₂O₂ و توليدات پراكسيداسيون ليپيد بدون تغيير در فعاليت آنزيم ها افزايش مي يابد. اين نتايج باعث شد كه پيشنهاداتي بوسيله singha و chovdhur ارائه گرديد كه ميان مي‌كند H₂O₂ يك نقش در مكانيسم آسيب نمك بازي مي‌كند. همين‌طور در گياهان تربچه‌اي كه در معرض Nacl به مقدار 100_mm قرار گرفته‌اند، فعاليت apx 2 برابر افزايش مي يابد، اما سطح‌هاي رونويسي باقي مانده تغيير نكرده بود. در يك مطالعه جديد درcitrus ، cu/znSOD و APX تحريك شده بودند و همانطور ايزوزيم sod از هالوفيت mesembryithemum تحريك شده بود

 استرس خشكي و گرما:

در طول استرس خشك يك سيگنال ABA سبب بسته شدن روزنه مي‌شود و در معرض قرارگيري با نور ممكن است. حادثه استرس اكسيداتيو دستگاه فتوسنتز را زياد احيا كند. طبق مطالعات Hendry و price (1991) نقش راديكال‌هاي اكسيژن در گراس‌‌هاي مختلف در معرض خشكي قرار گرفته بررسي كمبود آب سبب باز دارندگر شامل سنتز پروتئين، غير فعال كردن چندين آنزيم كروپلاست آسيب به انتقال الكترون، افزايش نفوذ پذيري غشا و افزايش فعاليت آنزيم‌ها از سيستم جمع كننده‌ (تمييز كننده‌) H₂O₂ مي‌شود.

SOD MRNA در تحريك بوسيله ABA پيدا شده بود. د ر گياه رستاخيز sorobolus stapfianus سطح‌هايي ا زگلوتاتيون ادوكتاز و دهيدرواسكوربات ردوكتاز در خشكي افزايش يافته بود.

Malan و همكارانش مقاومت‌ذاتي به گرما و خشكي را در maize را مطالعه كردند و يافتند كه آنها بهبود وسيعي با استرس اكسيداتيو دارند. ارتباط بين آنزيم ها د ر دفاع آنتي‌اكسيدان و استرس گرما د رtomato و vicia همانطور خوب شرح داده بود، جبران حضور خشكي ممكن است با استرس اكسيداتيو همراه شود كه نياز به توليد سيستم‌هاي دفاعي است. اين مشاهدات ياداور گذشته است از اين جهت كه بهبود كمبود اكسيژن در گياهان شناور است كه گياهان مقاوم افزايش سطح‌هايي از SOD را نشان مي‌دهند.

 سرما و يخ زدن:

تركيبي از درجه حرارت كم و نور زياد استرس فتواكسيداتيو را به گياهان مي‌دهد. wise و Naylor ثابت كردند كه اكسيژن واكنش و پراكسيداسيون ليپيد درگير در آسيب به سرما د رcucumber هستند. جنگل‌هاي هميشه سبز در فصل‌ها در معرض چنين استرس‌هايي كه از آلودگي هوا kaniuya و michalsici كه اثر سرما در يك نوع حساس tomato و اسفناج قرار دارند، سخت‌تر است. در alfalfa ترانس ژنتيك سطح CU-ZN/SOD باعث افزايش مقاومت به استرس يخ زدن را نشان دادند در صورتيكه tobacco ترانس ژنتيك با ترفيع SOD باعث افزايش مقاومت به سرما شد. خوگيري از دانه‌رست‌ها mazie به طور ديگر به درجه حرارت سرماي مرگ‌آور بوسيله سرماي ملايم‌تر پيش رفتار، همراه شده بود. رونويسي كاتالاز و پراكسيداز تجمع يافته بود. ارتباط‌هاي ديگر بين خوگيري به سرما و دفاع آنتي اكسيدان جديدا گزارش شده است. رفتار H₂O₂ مي تواند تحريك آنزيم‌هاي دفاع كند و باعث اعطا مقاومت به سرما شود.

 The contribution of photosynthetic oxygen metabolism to oxidative stress in plants

مقدمه:

تحت وضعيت زمين در دوره رشد و تمايز يك گياه، بيو ماس تجمع مي يابد و نتيجه آن وابسته به توانايي متابوليسم و فيزيولوژي سازگاري و عادت كردن به وضفيت‌هاي محيطي است. تعدادي عوامل زنده‌ (مانند حشرات، قارچ، ويروس‌) و عوامل غير زنده‌ (مانند دما، وجود اب و غذاها‌) فاكتورهاي موثر در رشد و انرژي هستند. كمبود در وجود منابع ضروري‌ (نور، اب، كربن، نيتروژن‌) براي آنجامفعاليت‌هاي گياهان زيان اور است. به همين نحو تنوع در وضعيت‌هاي محيطي خارج آنها ممكن است گياه را در استرس قرار داده و انرژي آنها حداقل شود. مطالعات روي پاسخ گياهان با يك رنج از محيط‌هاي مخالف منجر به يك تصوير از يك پديده شده كه استرس اكسيداتيو ناميده مي‌شود كه مشخص شده است كه بوسيله آن آنواع اكسيژن فعال مضر (AOS‌) در بافت‌هاي گياهان ايجاد مي‌شود استرس اكسيداتيو مي تواند به علت آشفتگي در متابوليسم همانند فقداني از تناسب بين منبع‌ (توليد انرژي‌) و آنجام جريانات باشد در فتوسنتز اين وقتي اتفاق مي افتد كه ميزان نور جذب شده از ميزان مصرف نور تجاوز كند توليدات فتو سنتزي تعدادي از AOS (activ axygen species‌) مي باشد كه شامل سوپر اكسيد، پراكسيد هيدروژن و راديكالهاي هيدروكسيل و اكسيژن منفرد مي باشد. اكسيژن منفرد و راديكال‌هاي هيدروكسيل سبب افزايش اسيب غشا مي شوند و تشكيل پراكسيد ليپيد از زنجيره اسيدهاي چرب غير اشباع را مي‌كند. اگر چه يك سري از مكانيسم‌هاي تنظيمي درون گياه وجود دارند كه باعث توليد مقدار كم اين مولكول ها مي‌شود. زيان ها ي اكسيداتيو يك مشكل مانده در فتوسنتز است.

اين نادرست است هرچند فرض مي كنيم كه اكسيژن فعال همراه شده با آن است زيرا اكسيژن توليد كلروپلاست است يعني محصول فتوسنتز است و آني موردي براي به حالت تعادل رسيدن اكسيژن در سرتاسر عرضي غشا تيلاكوئيد و غشا كلروپلاست نيست. شواهدي هم وجود ندارد كه پيشنهاد كند حجم اكسيژن در نور از تاريكي بالا تر است. AOS مي تواند اثر مثبت يا منفي روي متابوليسم گياه داشته باشد در وضعيت مطلوب، AOS ‌هايي كه به طرق كنترل شده توليد مي‌شود دو عمل مهم در كياهان مانند بيو سنتز ديواره و سيگنال‌هاي ردوكسي دارند. AOS ‌هايي كه د رتعادل ردوكس در سلول گياهي شركت دارند افزايش در AOS حساس است كه در آن هسته جريان رونويسي ژن را كه در آنجام مي گيرد را بعلت تغيير در محيط و به دليل جبران نوسانات محيطي رونويسي ژن ها را تغيير مي دهد. تجمع H₂O₂ در بخش‌هايي باعث ظاهر شدن تغيير ويژه يگنال‌هاي محيطي مي‌شود.

هدايت سيگنال‌هاي قابل انتشار H₂O₂ ممكن است متابوليسم را براي خطرات حياتي و غيرحياتي اماده كند.

تجمع H₂O₂ دلالت بر اين دارد كه گياه به چندين استرس پاسخ داده است همانند پاسخ‌هاي بسيار حساس (HR‌) و يا مقاومت كسب شده و طبقه بندي شده. چندين ژن نشان داده شده كه بوسيله H₂O₂ تحريك مي شوندكه ترتيب تحريك آنها بوسيله H₂O₂ شناسايي شده نظريه اي وجود داردكه بيان مي‌كند د رمتابوليسم كلور پلاست ايجاد تركيبات مهمي مي‌شودكه در متابوليسم استرس اكسيداتيو شركت مي‌كند وقتي كه گياه د رمعرض وضعيت محيطي زير حالت مساعد (مطلوب‌) كه زياد پذيرفته شده است قرار مي گيرد.

اين مفهوم ناشي از اين است كه ملكول O₂ در فتوسنتز توليد شده و توانايي تبديل به H₂O₂ را داشته و فعاليت حالت پايدار تريپلت O₂ را به فعاليت بالا تر اكسيژن منفرد را دارد هر چند مقدار AOS بوسيله تنظيم موثر محدود است كلروپلاست با دفاع اكسيداني پوشيده شده و در نتيجه AOS همانطور شكل مي گيرد.

در گياهان تكامل يافته استرس اكسيداتيو سبب تنوعي از ملكول‌هاي و پاسخ‌ها متابوليكي مي‌شود استرس اكسيداتيو به سبب اشفتگي متابوليسم درون سلولهاي ياهي ايجاد مي‌شود براي مثال اختلاف بين واكنش‌هاي توليد انرژي و واكنش‌هاي مصرف انرژي يا اعم از اينكه استرس در خارج غشا مشاهده مي‌شود براي مثال نتيجه اي از توليد اكسيداتيو بوسيله HR آنجام مي گيرد قرارگيري در معرض استرس حياتي همانند الودگي ازون يا تشعشعات UV-B سبب تغيير متابوليك مي شوندكه شبيه به حمله پاتوژن است.

افزايش توليد AOS يك تركيب كلي از استرس خاكي و استرس حياتي در گياهان است. كلروپلاست فقط منبعي از AOS در وضعيت استرس نيست سيستم‌هاي NADPH اكسيداز باند شده به غشا سلولي براي مثال:  و H₂O₂ را در تعدادي پسخ به استرس توليد مي كنند و مقدار زيادي H₂O₂ در پراكسيزوم و از طريق تنفس نوري توليد مي شوند. در زمان كوتاهي AOS افزايش ميابد و سلول گياهي مقاوم مي‌شود در حالتي از توليد H₂O₂ بوسيله غشا سلولي اين بردباري و تحمل ممكن است پيوسته با حظور پراكسيداز درون سلولي در ديواره سلولي باشد. تجمع AOS مطرح مي‌كند خطري كه به سبب زيان‌هاي متداول اكسيداتيو را وقتيكه گياهان شرايط محيطي سخت را تحمل مي كنند يا محدوديت متابوليك دارندبراي اينكه سيستم آنتي اكسيداني به نسبت زياد مي تواند توليد AOS را تغيير دهد.

كلروزيس يك علامت مشترك از استرس‌هاي محيطي افراطي در گياهان است. خراب شدن پيگمان فتوسنتزي ممكن است نتيجه خساراتي هك از فتواكسيداتيو وارد مي‌شود باشدكه بوسيله اكسيدانهاي قوي همانند اكسيژن منفرد ايجاد مي‌شود احتمال بيشتر آن است كه تغيير در حجم پيگمان بوسيله كنترل ردوكس‌ها از طريق به رمز در اوردن بيان ژن يا تركيب كننده كمپلكس پروتئين – پيگمان در غشا تيلاكوئيد است.

 استرس اكسيداتيو و فتوسنتز:

فتوسنتز و تنفس نوري بطور داتي مقداري سوپر اكسيد و يا H₂O₂ بعنوان متابوليك واسطه اي توليد مي كنند. در كلروپلاست سوپر اكسيد را H₂O₂ تبديل مي‌شود كه اين عمل بوسيله عمل سوپر اكسيدديسموتاز SOD آنجام ميگيرد و H₂O₂ سريعا بوسيله عمل اسكوربات پراكسيداز از APX تخريب مي‌شود. كلروفيل در حالت برانگيخته سه تايي تواناييان را دارد كه انرژي را مستقيم به اكسيژن حالت پپايدار در اطراف خود انتقال دهد كه حالت اكسيژن منفرد واكنش‌پذير شكل مي گيرد.

اكسيژن منفرد مي تواند بوسيله پيگمان كاروتنوئيدي خاموش شود كه خط اول دفاع عليه اكسيژن منفرد بوده و از تشكيل اكسيژن فعال دوري مي‌شود. تنظيم موثر از انرژي قاب استفاده فتوسنتز از تشكيل اكسيژن فعال جلوگيري مي‌كند نتيجه تنظيم فتوسنتز به حداقل رساندن توليد زياد واكنش‌هاي مركزي فتوسنتز است كه احتمال احيا O₂ بوسيله پذيرنده الكترون فتوسيستم دو كاهش مي‌دهد و كلروفيل سه تايي بشكل مي گيرد به همين نحو كنترل جريان الكترون بين فتوسيستم يك و فتوسيستم دو و بوسيله پتانسيل پروتون / الكتروشيميايي انتقال غشايي يا عمل مختلف و تنظيم حالت احيا جايگاه پذيرنده فتوسيستم يك مانع احيا زياد مي‌شود و حداقل سوپر اكسيد تشكيل مي‌شود. حذف سريع سوپر اكسيد و H₂O₂ مانع تشكيل توليد راديكال O₂ منفرد و راديكال OH^o مي‌شود. در صورتيكه راديكالهاي هيدروكسيل به نسبت زياد در فتوسيستم دو جاندار Englena gracilics شكل مي‌گيرد. كلروپلاست‌هاي اسفناج فقط به طور ذاتي مقداري از اين راديكالها را توليد مي كنند در صورتي كه آنتي اكسيدانهاي درون زا اسيب ديده باشند. راديكال‌هاي هيدروكسيل بوسيله برهم كنش سوپر اكسيدها و H₂O₂ بويژه در حضور انتقال‌ (تغيير‌) مواد يوني تشكيل مي شوند. از اينرو و حذف با هم اين مواد بوسيله SOD و APX درون كلرو پلاست مانع بزرك تشكيل راديكال هيدروكسيل است. د ركلروپلاست‌هاي دست نخورده تشكيل راديكال هيدروكسيل گسترده فقط هنگامي مشاهده مي‌شود كه سيانيد پتاسيم براي ممانعت APX درون زا اضافه شود با وجود اين سلولهاي گياهي آنتي اكسيدانهايي دارند كه مي توانند راديكال‌هاي هندوركسيل را تخريب كنند. اسكوربات كه در كلروپلاست با غلظت زياد حضور دارد توانايي احيا راديكالهاي هيدروكسيل را دارد.

توليد مانيتول در وضعيت استرس مي تواند كلرو پلاست را بر عليه راديكال تحريك شده هيدروكسيل محافظت كند در كلروپلاست ها آنتي اكسيدانهايي كه AOS را خراب مي كنند عمدتا در نزديكي واكنش‌هاييكه آنها را توليت مي‌كند پيدا شده‌اند ظرفيت دفاعي آنتي اكسيدانهاي كلرو پلاست بزرگتر از AOS توليد شده براي حفاظت فتوسنتزي از غير فعال شدن است.

 تنظيم زنجيزه انتقال الكترون فتوسنتز:

در فتوسنتز انرژي نوري نيرويي براي راندن متالوليسم بويژه تثبيت CO₂ به فنرهاي فسفات ايجاد مي‌كند. جذب يك كوانتوم نور بوسيله پيگمان فتوسنتزي باعث تشكيل يك حالت تحريك شده و بر آنگيخته مي‌شود انرژي تحريكي از ميان لايه ها پيگمان حركت كرده و به مركز واكنش كه شامل يك جفت ملكول كلروفيل مخصوص است مي رسد وقتي كه كلروفيل مركز واكنش تحريك شد آنها سريعا بوسيله يك پذيرنده الكترون مجاور اكسيده مي شوند كاتيون راديكال كلروفيل كه تشكيل شده سپس بوسيله يك دهنده الكترون احيا مي‌شود. در يك سطح كم از نور فتوسنتز بوسيله ماكزيمم كوانتومي موثر از نور قابل استفاده محدود مي‌شود. در نور زياد فتوسنتز بوسيله ظرفيتي از اسيمولاسيون كربن به استفاده از اسيمولاتور قوي NADPH يا ATP توليد شده بوسيله زنجيره انتقال الكترون محدود مي‌شود. در اين زمان وقتي اسيمولاسيون كربن بوسيله عوامل محيطي و فشار متابوليكي محدود شده است انرژي موجود نور مي تواند دور شود در بيشتر از مقدار مخصوصي كه مي تواند در اسيميلاسيون فتوسنتزي مورد استفاده باشد. با دوري جستن از خسارت در مدت كوتاه، كوانتوم موثر فتوسيستم دو كاهش ميابد و انرژي تحريكي اضافي بصورت گرما پراكنده كوتاه، كوانتوم موثر فتوسيستم دو كاهش ميابد و انرژي تحريكي اضافي بصورت گرما پراكنده مي‌شود و مخازن اسيميلاتور قوي د رفرايندي همانند تنفس نوري مورد استفاده قرار مي‌گيرند. در مدت طولاني تر تركيت دستگاه فتوسنتزي مطابق شيوع وشرايط محيطي تغيير مي‌كند. شواهد جديد پيشنهاد مي‌كند كه تعدادي پروتئين در كلروپلاست كنترل ردوكس را آنجام مي دهد كه اين عمل از طريق تغيير در حالت تركيبات ردوكس مانند پلاستوكئينون، فردوكسين يا تيوردوكسين يا از طريق سيستم گلوتاتيون و يا از طريق سيستم اسكوربات آنجام مي گيرد مفهومي از كنترل درون سيستم فتوسنتزي بارها در دوره‌هايي كه تنظيم وابسته به جريان انتقال الكترون يا سيكل احيا كربن Benson – calvin كه بترتيب در غشاء تيلاكوئيد و استروما آنجام مي گيرد مورد بحث مي‌باشد.

سيستم انتقال الكترون مركب از دو فتوسيستم مرتبا بارسيدن نور و احيا NADP و با توليد لازم از يك شيب پروتون به كار انداخته مي‌شود. اين سيستم براي توليد ATP استفاده مي‌شود شيب پروتون تيلاكوئيدي همچنين تاثير قطعي بر روي تنظيم پائين كوانتوم موثر فتوسيستم دو در نور اضافي داشته و همچنين روي جريان الكترون بين فتوسيستم يك و فتوسيستم دو تاثير دارد. ATP و NADPH توليد شده بوسيله جريان انتقال الكترون در طول اسيملاسيون و احيا CO₂ به قند‌هاي فسفات مصرف مي شوند رابطه بين توليد كننده – مصرف كننده در انتقال الكترون و اسيميلاسيون CO₂ بوسيله جفت شدن چرخه واسطه ها تامين مي‌شود. هرچند تنظيم invivo بوسيله لزوم وفق دادن مخالف با نياز مندي واكنش تيلاكوئيدي و آنزيم‌هاي استروما پيچيده است. سطح بالايي از ATP و NADPH نيز است كه ميزان بالايي از CO₂ را احياء كند اما ميزان بالايي از انتقال الكترون مشكل است كه ادامه يابد اگر پذيرنده الكترون ⁺ NADP و مواد عالي براي فتو فسفر پلاسيون (ADP) فراوان نباشد نظريه اي وجود دارد كه بيان مي‌دارد كه نسبت NADP/⁺ HADP د ركلروپلاست در زمانهاي افزايش مي يابد كه اسيميلاسيون CO₂ كاهش ميابد باعث مي‌شود ⁺ NADP هميشه در دسترس انتقال الكترون قرار گيرد. در حقيقت فعال كردن تنظيم انتقال الكترون و اسيميلاسيون CO₂ باعث به حداقل رسيدن نوسان نسبت NADPH / NADP ⁺ مي‌شود.

از مراكز مهم اين تنظيم تغيير فعاليت آنزيم‌هاي كليدي واكنش احيا سيكل كربن به قدري كه فعاليت به وجود اسيميلاتور‌هاي قوي متصل استدر بعضي وضعيت‌ها ظرفيت متابوليسمي قابل جلوگيري اظافي از احيا پذيرنده‌هاي الكترون نتظيم مي‌شود. اين تنظيم مي تواند بوسيله تغيير سريع وضعيت اشفتگي زودگذر ايجاد كند براي مثال يك تغيير از تاريكي به نور زياد در چنين وضعيتي استخر ⁺NADP كاهش زودگذري مي‌يابد. اين كاهش فقط به محض فعاليت آنزيم‌هاي ميزان شده بانور از چرخه benson – calvin به سطح قابل قياس با تغيير در نور قابل دسترس دوام دارد فقط در طول احيا فازي از فتوسنتز احياء ذاتي استخر⁺NADP اتفاق مي افتد

مكانيسم‌هاي مولكولي كه بوسيله آن از از انتقال الكترون جلوگيري مي‌كند وقتي است كه ADP و NADP مختصر تهيه مي شوند اما تحت اين وضعيت‌ها كوانتوم موثر فتوسيستو دو در تنظيم در پائين است ترموديناميك تحت فشار كنترل روي ميزان جريان الكترون را اعمال مي‌كند همانطور كه نور لازم روي بخش زنده افزايش يابد، دهنده الكترون اوليه از فتوسيستم يك بنام P700 بطور تصاعدي اكسيد مي‌شود اين اتفاق براي اين مي افتد كه ميزان مدودي از انتقال الكترون باعث اكسيداسيون ژلاستو كويئنول توسط كمپلكس سيتوكروم B_6/F واقع شده بين فتوسيستم يك و فتوسنتز دو مي‌شود اكسيداسيون پلاستو كينول شامل رها شدن پروتون به درون لومون تيلاكوئيد مي‌شود كه يك واكنش استكه بطور تصاعدي باز داشته مي‌شود و در نتيجه آن PH لومن كاهش مي يابد و در نور محدود ميزان انتقال الكترون بين فتوسيستم ها محدود مي‌شود اين پديد

‌‌‌‌‌]كنترل فتوسنتز[ ناميده مي‌شود. چنين پاسخ‌هاي كنترلي به حالت ردوكس پلاستوكوينول يا پذيرنده‌هاي الكترون همانند فردوكسين نا مشخص است، اما سيكل انتقال الكترون اطراف فتوسيستم يك ممكن است شامل فردوكسين و سوپر اكسيد باشد. در غشا تيلاكوئيد كمپلكس‌هاي ديگري وجود دارند كه آنالوگ كمپلكس يك ميتوكندري است كه ممكن است در م وازنه ردوكس انتقال الكترون فتوسيستم يك نقص داشته باشد بي توجه از مكانيسم كنترل‌هاي موثر نشان مي‌دهد. اتصال با تحول الكترونها به فتوسيستم يك با ميزان فردوكسن اكسيد شده چنان كه استخر ⁺ NADP تخليه نمي شود. ميزان جريان الكترون به فتوسيستم يك فقط افزايش مي يابد. وقتي كه مييزان پذيرنده‌هاي الكترون احيا شده اكسيد شوند، همانند NADPH و فردوكسين احيا شده كه بوسيله غرق شدن در جريانها افزايش مي يابند. بيشتز الكترونها از فتوسيستم يك عبور كرده و از فردوكسين به ⁺ NADPبمي رسند كه از طريق آنزيم فردوكسين   NADP⁺_– ردوكتاز (‌FNR‌) انجام مي‌گيرد.

استخر فردوكسين همانند يك تنظيم كننده غذا دهنده به جلو عمل مي‌كند، كه اين عمل از طريق آنزيم‌هاي باتيول ميزان شده چرخه benson – calvin از ميان تيوردكسين انجام مي گيرد. فردوكسين همچنين، الكترونها را به چندين ديگر از جريان بيوسنتزي مانند اسيميلاسيون نيتروژن تهيه مي‌كند فردوكسين احيا شده سريعا با اكسيژن بر طبق معادله زير واكنش مي دهد:

مكانيسم‌هايي كه براورده مي كنند كاهش اثر كوانتوم فتوسيستم دو و با آسان كردن ضرر تبديل انرژي نوراني به گرما باعث جلوگيري از توليد زياد فتوسيستم دو مي‌شوند. شايد بهتر از تنظيم آنها از حالت ردوكس فتوسيستم يك توصيف شده‌اند‌ (شكل 1‌) پيگمان‌هاي كارتنوئيدي پيوسته با فتوسيستم دو بوده و آنتن‌هاي جمع كننده نور هستند و مي توانند با فرونشاندن حالت سه گانه بطور مستقيم شوند و فعاليت آنتي اكسيداني دارند، انرژي گرمايي از حالت منفرد برانگيخته پراكنده مي‌شود بوسيله شيب پروتون عرضي غشا تيلاكوئيد شروع مي‌شود.

اين مكانيسم اجباري براي پراكنده شدن گرما اتفاق مي‌افتد، اما شامل تبديل ويلاگزانتين به زئاگزانتين در سيكل گزانتوفيل نيز مي‌شود. افزايش تنظيم نشده در ميزان پراكنده انرژي گرمايي از افزايش انرژي بر آنگيخته اضافي مرتبط با تبديل پيگمان كارتنوئيد و ويولاگزانتين به زئاگزانتين مي باشد (شكل 2‌) اين واكنش كه بوسيله آنزيم ويولاگزانتين داپوكسيداز كاتاليز مي‌شود (VDE‌) اسيداسكوربيك را به عنوان يك كوفاكتور استفاده مي‌كند. وقتي كه ويولاگزانتين در كمپلكس جمع كننده نور حضور دارد آنها موثر در سيستم جمع كننده نور هستند، وقتي ويولاگزانتين تبديل به زئاگزانتين مي‌شود، انرژي پراكنده مناسب است‌ (شكل 2‌). براي مثال بوسيله فرونشاندن مستقيم حالت كلروفيل برانگيخته تا از طريق انرژي انتقالي به زئاگزانتين تغيير در حالت داپوكسي داسيون گزانتوفيل با فرو نشاندن به تنهايي كافي نيست اما آنها برهم كنش بين پروتئين ها در آنتن‌هاي جمع كننده نور را كنترل مي كنند.

 Photoinhibition :

وقتي گياهان، جلبك ها و سيانو باكتري ها رد معرض با افزايش نور شديد قرار دارند. ابتدا فتوسنتز اشباع مي‌شود و سپس در دوره Photoinhibition جريانات شروع به كاهش مي گذراند اين كاهش در كارايي، نتيجه تغيير بزرگتري در فتوسيستم 2 است اگر چه در تعدادي از گونه ها Photoinhibition در فتوسيستم يك گزارش شده است.

پروتئين‌هاي Dl مركز واكنش فتوسيستم دو پيوسته در نور واژگون مي شوند اما تعدادي حالت استرس‌هاي محيطي افزايش دهنده ميزان برگشتي آنها هستند. تجمع با هم از ردوكس و انرژي تعادل شناخته شده كه فتوسيستم 2 را در شرايط invitor غير فعال مي‌كند يا از طريق احيا زياد پلاستو كئينون در طول پذيرفتن بازدارنده‌هاي كناري يا بوسيله بازداشتن PH وادار كننده كه از سيستم تجزيه اب در جهت دهندگي به سمت بازدارندگي آنجام مي گيرد. Dl از جريان چند مرحله‌اي برگشت مي‌كند كه شامل: (i) توليدي از آنواع درون فتوسيستم دو كه سبب اسيب‌هاي فيزيكي مي‌شود (ii) شكل غير قابل برگشت از پلي پپتيد D1 كه به سمت غير فعال شدن فتوسيستم دو هدايت مي‌شود (iii) شكست پلي پپتيد D1 (iv) نقل مكان اسيب فتوسيستم دو از ناحيه گرانوم به lamella استرما كه باعث رفع اسيب DL و جايگزين شدن آن بوسيله سنتز Dl جديد مي‌شود. بدون وجود استرس، ميزان اسيب به D1 حالت تعادل دارد كه بوسيله ميزان D1 جايگزين شده كه در نتيجه فعاليت فتوسيستم دو ايجاد مي‌شود تحت وضعيت استرس هر چند ميزان غير فعال شدن فتوسيستم دو افزايش مي يابد و ميزان D1 برگشتي مي‌تواند تجاوز كند و مشاهده شده است كه فعاليت فتوسيستم دو ضرر مي بيند در نور كم فعاليت فتوسيسم دو را مي توان جبران كرد براين اينكه ميزان سنتز Dl به كلي از ميزان اسيب فتوسيستم دو در اين وضعيت تجاوز مي‌كند. اگز سنتز Dl بوسيله اضافه كردن يك بازدارنده سنتز پروتئين كلروپلاست همانند لنيكومايسين بلوكه اضافه كردن يك بازدارنده سنتز پروتئين كلروپلاست همانند لينكومايسين بلوكه شود سپس از جبران فتوسيستم د و جلوگيري مي‌شود. فسفور پلاسيون پروتئين‌هاي تيلا كوئيد مخصوصا پروتئين‌هاي جمع كننده نور، يكي از مكانيسم‌هاي مهم تنظيم پخش شدن انرژي برانگيخته بين فتوسيستم ها است. به اضافه ترئونين N آنتهاي پروتئين Dl در نور زياد فسفري مي‌شود. Dl فسفريله شده رد وضعيت استرس تجمع مي يابد و ممكن است بطور ذاتي مانع تنزل Dl شود فسفوريلاسيون ممكن است همچنين باعث تنظيم توليد پروتئين فتوسيستم 2 شود. اكسيژن منفرد، سوپراكسيد و H₂O₂ درون كمپلكس فتوسيستم دو مي‌توانند توليد شوند. چند تركيب پيوسته با فتوسيستم دو قعاليت آنتي اكسيداني دارند كان قابل ملاحظه است كه AOS تشكيل شده در فتوسيستم 2 مي تواند شروع كننده اسيب به مهار كننده‌هاي نوري باشد. تنزل پروتئين Dl ممكن است بوسيله حمله راديكالهاي شروع شود. كمتر از يك نوع پروتئاز در طول Photoinhibition فعال مي شوند. كنترل ردوكس از طريق MRNA فراوان و MRNA پروتئيني كه در سنتز Dl شركت دارند و توليد پروتئين‌هاي آنتن‌هاي جمع كننده نور گزارش شده است. تغيير در Dl برگشتي ممكن است يك پاسخ كلي سازگار كننده به استرس‌هاي واسطه دار محيطي باشد كه بوسيله موازنه ردوكس كلروپلاست ها آنجام مي گيرد. در صورتيكه سيگنال ردوكس نشان داده كه بر تنظيم بيان چندين ژن كه رمز كننده پروتئين‌هاي كلروپلاست عمل مي‌كند.

Photoinhibition همچنين نشان داده شده كه سبب تغيير در باين ژنهايي كه رمز كننده پروتئين‌هاي سيتوزولي است اثر مي ك ند. تعادل ردوكس بين شكل اكسيد شده و احيا شده اسكوربات و گلوتاتيون ممكن است يكي از مهمترين تنظيم كننده‌هاي بيان ژن كلروپلاست در پاسخ به استرس مي باشد. از اين رو فعاليت آنزيم‌هاي آنتي اكسيدان قسمتي را از گياه در حالت استرس مشخص مي‌كند نه فقط بوسيله مانع شدن ا زتجمع اضافي AOS و محدود كردن اسيب اكسيداسيون عمل مي‌كند اما همچنين بوسيله اثر برروي تنظيم بيان ژنها با منظور كردن سيگنالهاي مقتضي كه رد وضعيت‌هاي استرس توليد مي‌شود عمل مي‌كند. H₂o_{2 –} گلوتاتيون احيا شده (GSH‌) – گلوتاتيون داراي دو ريشه گوگرد GSSG – اسيد اسكوربيك (L-AA) – دهيدرواسكوربات (DHA‌) .

 انتقال الكترون به اكسيژن: واكنش mehler :

نظر به اينكه NADP بعنوان يك پذيرنده الكترون در فتوسنتز ترجيح داده مي‌شود، اكسيژن نيز مي‌تواند الكترون را از زنجيره انتقال الكترون بپذيرد. اكسيژن مولكولي شامل دو الكترون جفت نشده با چرخش موازي است. همانطور مهم است كه o₂ به اساني بوسيله الكترونهاي اضافي منفرد احيا مي‌شود براي اينكه احيا دي والنت‌ (دو ظرفيتي‌) o₂ به H₂O₂ نياز به برگرداني چرخش دارد. اضافه شدن يك الكترون به اكسيژن بوسيله زنجيره انتقال فتوسنتزي توليد سوپر اكسيد مي‌كند. احيا شدن مولكول اكسيژن بوسيله سيستم انتقال الكترون فتوسنتزي واكنش mehler ناميده مي‌شود و انتقال الكترون از اب به ملكول o₂ را سيكل كادب جريان الكترون ناميده مي‌شود.

حامل‌هاي درون زنجيره انتقال الكترون فتوسنتزي ايجاد پتانسيل الكتروشيميايي متناسب با احيا ملكول O₂ خارج شده در فتوسيستم دو و فتوسيستم يك مي كنند احيا اكسيژن بوسيله تركيبات انتقال الكترون يك رويداد في نفسه را ظاهر نمي كند و بيشتر براي عمل خودش در جلوگيري از توليد زياد در زنجيزه انتقال الكترون بكار گرفته مي‌شود كه قابل ملاحظه با موازنه حامل‌هاي الكترون براين اثر بيشتر عمل است در صورتي كه تركيبات از فتوسيستم دو توانايي احيا O₂ رادارند، جريان زيادي از الكترون ها به اكسيژن از احيا پهلوي فتوسيستم يك رخ مي دهد همه تركيبات انتقال الكترون احيا شده پهلوي فتوسيستم يك به مركز اهن – سولفور به تيوردوكسين احيا شده توانايي خود اكسيد شدن را مي دهد. بعنوان مثال آنها مي‌توانند الكترون را به اكسيژن ببخشند و توليد سوپراكسيد كنند. سوپر اكسيد ممكن است درون غشا تيلاكوئيد يا سطح غشا آن تشكيل مي‌شود. بخشي از فردوكسين احيا شده سريعا به بيرون غشا تيلاكوئيد منتشر مي‌شود و توليد سوپراكسيد و H₂O₂ در ميان استروما مي‌كند مركز اهن سولفور روي پهلوي احيا شده فتوسيسم يك ميل تركيبي زيادي با اكسيژن دارد. در سطح غشا فردوكسين، فردوكسين – ⁺ NADP اكسيد و ردوكتاز (FNR‌) و تعداد ديگري از دهيدروژناز‌هاي خانواده فلا آنزيم همانند مونودهيدرواسكوربات ردوكتاز (MDHAR‌) و گلوتاتيون ردوكتاز (GR) مي‌توانند توليد سوپر اكسيد در ميزان بالا كنندوقتي كه پيوسته به غشا تيلاكوئيد هستند، حتي اگرچه ميزان خوداكسيداسيون از وظيفه كمپلكس انتقال دهند. مستقيما از MDHLAR و GR و FNR بي نهايت كم است ايزومزم‌هاي مختلف از اين آنزيم‌هاي در كلروپلاست پيدا شدند، اما فقط FNR يك پروتئين غشايي است. خود اكسيده شدن از فردوكسين احيا شده توليد سوپر اكسيد مي‌كند، اما ميزان اين واكنش پائين است. فلاو آنزيم همانند FNR الكترون را از فتوسيستم يك دريافت كرده و توليد سوپر اكسيد در يك ميزان بسيار زيادتر فردوكسين مي‌كند تشكيل سوپراكسيد مي تواند حتي باز هم بوسيله پيوند كووالان از يك گروه Viologen افزايش يابد شركت فلاو آنزيم‌هاي واسطه ي توليد سوپراكسيد در in vivo شناخته نشده‌اند براي اينكه پذيرنده ناي الكترون درون زا براي اين آنزيم از تشكيل سوپر اكسيد جلوگيري مي‌كند. پذيرنده فيزيولوژيكي الكترون همانند ⁺ NADP هميشه براين انتقال الكترون قابل دسترس هستند از اين رو توليد سوپر اكسيد از طريق تركيبات پيوسته با فتوسيستم يك به حداقل مي‌رسد.

سوپر اكسيد توليد شده بوسيله تركيبات تيلاكوئيدي بطور خود بخود به اكسيژن و H₂O₂ تبديل مي‌شود در كلرو پلاست اين واكنش از طريق آنزيم SOD آنجام مي گيرد. كلروپلاست ها همچنين شامل مقدار زيادي از اسيد اسكوربيك هستند كه مي تواند در احيا سوپر اكسيد به H₂O موثر باشد غلظت اسكوربات حاظر د ركلروپلاست غالبا بالاست (10 – 50_MM ‌) كه مي تواند با SOD براي احيا‌ (كاهش‌) سوپراكسيد رقابت كند. H₂O₂ يك بازدارنده قوي اسيميلاسيون CO₂ فتوسنتزي است. د رسلول گياهي H₂O₂ بوسيله عمل كاتاليز يا پراكسيداز تخريب مي‌شود.

كاتالاز در كلروپلاست حضور ندارند و كلروپلاست شامل مقدارزيادي از APX فعال است كلروپلاست‌ها شامل APX_S همدر استروما و هم در روي غشا تيلاكوئيد مي باشند. ژن‌هاي رمز كننده گلوتاتيون پراكسيداز (GPX) در گياهان شرح داده شده و توليداتي از اين ژن ها متمركز د ركلرو پلاست ها هستند رونويسي از بيشتر ژنهاي GPX پيدا شده وقتي كه استرس اكسيداتيو وجود دارد اما اين آنزيم ها كاتاليز احيا و كاهش في نفسه H₂O₂ وابسته به گلوتاتيون را ظاهر نمي كنند و فعاليت كمي دارند. با اين حال بيان GPX در گياهان تغيير شكل يافته باعث هدايت گياه براي مقاومت در برابر افزايش استرس مي باشد اكسيژني كه از طريق واكنش MEHLER احيا مي‌شود بطور محكمي جفت شده با توليد و تخريب H₂O₂ و اين واكنش ها بنابراين با هم سيكل mehler – – پراكسيداز ناميده مي‌شوند. بطور ذاتي و به اين ترتيب واكنش توليد سوبسترا براي احيا H₂O₂ بوسيله APX واسكوربات (LAA) مي‌كند در احيا H₂O₂ بوسيله APX : تركيب L-AA با اكسيژن تك ظرفيتي‌ (مونووالنت‌) توليد MDHA مي‌كند كه خود يك پذيرنده قوي الكترون است و بوسيله فردوكسين احيا‌ (كاهش‌) مي يابد سيكل mehler – پراكسيداز از شامل: (i) انتقال الكترون از اب از ميان زنجيره انتقال الكترون به اكسيژن براي سوپر اكسيد د رفتوسيستم يك (ii) تبديل سوپر اكسيد به H₂O₂ وسيله SOD (iii) احيا H₂O₂ به اب بوسيله APX (iv) علوم توليد اسكوربات از mdha سيكل mehler – پراكسيداز فقط بعنوان يك عمل محافظتي در جلوگيري از استرس اكسيداتيو آنجام نم يشود همچنين در كنترل انتقال الكترون در فتوسنتز نقتش دارد. افزايش جريان از ميان اين سيكل افزايش دهنده شب PH تيلاكوئيد مي‌شود و مانع احيا اظافي فتوسيستم يك مي گردد خطري مضر وجود داردكه برگشت و اكنش فتوسيستم دو است كه آن به تكرار مبادله مستقيم انرژي بين حالت فعال كلروفيل و حالت پايدار مولكول اكسيژنكه توليد اكسيژن منفرد مي‌كند را افزايش مي دهد در اين راه توليد و تخريب آنواع اكسيژن فعال مستقيما شامل د رتنظيم انتقال الكترون است د رجريان سيكل mehler _پراكسيداز، ميزان جريان الكترون به اكسيژن قابل ملاحظه است كه در ماكزيمم تقريبا 10% كل جريان الكترون مي‌شود در برگهاي دست هخورده جريان mehler معين مي‌شود در صورتيكه اكسيژن بوسيلهديگر جريان‌هاي بازداشته شده حاصل مي‌شود مهم ترين اين واكنش ها واكنش‌هاي اكسيژنازي از روبيسكو است كه اولين واكنش از تنفس نوري است. تنفس نوري با جريان بالا مي تواند از دستگاه فتوسنتزي حفاظت كند وقتي كه اسيميلاسيون co₂ قابل دسترس محدود مي‌شود و پيشنهاد شده است كه سيكل mehler – پراكسيداز مي تواند مانند حفاظت كننده نوري بكار گرفته شود كه از Photoinhibition جلوگيري كند سيكل كاذب جريان الكترون ممكن است از اينرو افزايش دهنده شيب ph تيلاكوئيدي و با منظور كردن پراكندگي انرژي گرمايي باشد در حالتي كه تنفس نوري جلوگيري شده باشد ميزان اكسيژن احيا شده از m^-2 s^-1 الكترون برابر 40 qmol حساب شده است

چنين حجمي بيشتر از ميزان حساب شده از سوپر اكسيد تشكيل شده بوسيله غشا تيلاكوئيد است كه در بيشتر موارد تقريبا 30q mol o₂ m^-1 chlh^-1 است. د رتخميم از جريان mehler ، غلظت زياد co₂ باعث بازداشتن تنفس نوري مي‌شود كه ممكن است هميشه كافي نباشد به علاوه نظريه اي وجود دارد كه بيان مي‌كندواكنش mehler مي تواند همانند غرق شدن براي الكترونها عمل كند در صورتيكه اسيميلاسيون co₂ محدود شده باشد واكنش mehler با جريان جفت شده هدايت كننده به تشكيل ATP مي باشد. اگر ATP مي باشد. اگر ATP كافي در مخزن حاضر نباشد شيب PH تيلاكوئيدي افزايش مي يادب ك فقط به كاهش در كوانتوم موثر از فتوسيستم دو هدايت نمي شود بلكه همچنين جريان الكترون به فتوسيستم يك منع مي‌شود و از اينرو واكنش MEHLER كاهش مي‌يابد

 آنزيم‌هاي آنتي اكسيداني در كلروپلاست:

تخريب كافي از  و H₂O₂ در كلرو پلاست نياز به هماهنگي عمل چندين آنزيم آنتي اكسيدان است كه همزمان با هم عمل مي كنند. سوپر اكسيد بارها بعنوان يك عامل از اكسيژن سمي توجه مي‌شود براي اينكه توليد آنها به ناچار باعث هدايت تشكيل از آنواع سمي را افزايش مي دهد. سوپر اكسيد داراي ظرفيت محدود شده بوده و في نفسه بعنوان يك احيا كننده و اكسيد كننده مي باشد در مقابل با سوپر اكسيد، H₂O₂ يك اكسيدان قوي است و يك باز دارنده قوي در اسيميلاسيون CO₂ فتوسنتزي است چون آن مي تواند سريعا گروه تيول پروتئين‌ها را اكسيد كند H₂O₂ اجازه تتجمع در كلرو پلاست را ندارد نظر به اينكه وقتي گروههاي تيول حاضرند فقط چندين آنزيم Benson – calvin فعاليت دارند. h₂o₂ سريعا تيول تعديل شده را از آنزيم‌هاي چرخه Benson – calvin اكسيد مي‌كند همانند فروكتوز 6و1 بيس فسفاتاز و سدوهپتولوز 7و1 بيس فسفاتاز كه سبب غير فعال شدن آنها مي‌شود H₂O₂ همچنين تركيبت كننده‌هاي ديگري از كلرو پلاست را همانند SOD ZN / CU و گلو تامين سنتاز را غير فعال مي ندو سبب تنزل پروتئين D¹ مي‌شود. كلرو پلاست‌هاي شامل SOD و APX باند شده به تيلاكوئيد و شكل‌هاي SOD و APX است كه تخريب كننده H₂O₂ هستند.

L-AA بوسيله برگشت متوالي يك الكترون و اتصال با يك راديكال ازاد واسطه اي به mdha اكسيد مي‌شود سيستم ردوكس اسكوربات شامل LAA و mdha و DHA است. APX_S براي كاهش H₂O₂ ا ز اسكوربات استفاده مي كنند و MDHA را بعنوان توليد اوليه ايجاد مي‌كند توليد سريع اسكوربات از DHA و maha براي ادامه عمل آنتي اكسيداني استخر اسكوربات لازم است. راديكال‌هاي mdha عمر كوتاه دارند كه بدون تناسب خود بخود درPH و اسكوربات در ميزان شبيه به آن كه با سوپر اكسيد بدون تناسب مشاهده شد تبديل مي‌شود. راديكالهاي MDHA مستقيما به اسكوربات بوسيله فردوكسين احيا شده فتوسيستم يك احيا مي‌شود استروماي كلروپلاست شامل يك MDHAR وابسته به NAD(P) H مي باشد.

DHA به اسكروبات احيا مي‌شود كه اين عمل با آنزيم DHA ردوكتاز آنجام مي گيرد اين آنزيم گلوتاتيونGSH با بعنوان ماده احيا كننده استفاده مي‌كند. اين واكنش توليد GSSG مي‌كند كه GSSG به GSH محددا احيا مي‌شود كه در اين عمل آنزيم GR از آنزيم NADPH به عنوان يك احيا كننده استفاده مي‌كند آنزيم‌هايي كه با هم دستجمعي براي رفع H₂O₂ عمل مي كنند تشكيل سيكل اسكوربات – گلوتاتيون را مي دهند. دو احيا كنده، اسكوربات و گلوتاتيون ك در اين مسيز چرخه اي هستند به فراواني در كلروپلاست وجود دارند.SOD و APX و MDHA وابسته به فردوكسين تشكيل يك سيستم جمع كننده سوپر اكسيد و H₂O₂ كه پيوند خورده با تيلا كوئيد هستند را مي دهند و به تشكيل سيستم نسبتا بسته اي درون يك لايه

5-15nm روي سطح غشا عمل مي كنند o₂ وh₂o₂ گريخته از دفاع آنتي اكسيدان تيلاكوئيد يا از سيتوزول به كلرو پلاست رسيده بوسيله APX ، SOD ZN / CU ، mdhar ، DHAR و GR كه از NADPH حاصل از انتقال الكترون استفاده مي‌كند استروما را از O₂ و H₂O₂ تميز مي كنند. DHA در برگ و ديگ ر بافت‌هاي گياه پيدا شده است اما جديدا گفته مي‌شود كه وجود آنها در كلروپلاست‌ها مورد ترديد است.

سيكل اسكوربات – گلوتاتيون NADPH استروما شركت مي‌كند كه آن يك جريان جفت شده مهم به سمت سنتز ATP است توليد زياد ا زgr د ركلروپلاست برگهاي تبريزي منجر به افزايش حالت احيا استخر گلوتاتيون و افزايش د رl-aa مي‌شود اين مشاهدات پيشنهاد مي‌كند كه گلوتامين واسطه اسكوربات در توليد دوباره آن مي باشد د ربرگشت اسكوربات ظرفيت حفاظتي فتوسنتز را از اثر زيان‌آور نور زياد افزايش مي دهد اين سيستم h₂o₂ رها شده را با عمل كاتالاز از بين مي‌برد.

 نقش گلوتاين در سيكل مجرد اسكوربات در كلرو پلاست:

نظر به اينكه DHA مي تواند بوسيله GSH به اسكوربات احيا شود كه اين واكنش بوسيله چندين نوع آنزيم در بافت‌هاي گياهي كاتاليز مي‌شود

اخيزا توافق شده است كه DHA مشخص شده در عصاره‌هاي كلرو پلاست مناسب و سطوح DHA در شرايط invivo كم است يا حتي وجود ندارد اين فرضيه به طور اساسي حمايتشد توسط مشاهده DHA در غلظت‌هايي كه در كلرو پلاست وجود دارد و با اين غلظت قادر به غير فعال كردن اكسيداتيو و آنزيم كه توسط سيستم تيودروكسين مي شوند، است نتيجه اينكه DHA نبايد تجمع حاصل كند به صورت مقاديري كه از نظر طبيعت ديناميكي تنظيم آنزيم‌هاي حدواسط تيول كلرو پلاست ها را بر عهده داشته باشد. بخوبي مشخص شده است كه آنزيم‌هاي استرومايي توسط سيستم تيوردوكسين ك مورد نياز براي احيا شدن به منظور فعال باقي ماندن تنظيم مي شوند. اطلاعات بدست امده توسط افزايش اكسيدانت ها به آنزيم‌هاي استخراج شده از يك سيستم پيوسته تيوردوكسين.

با افزايش اكسيدانت ها به اين آنزيم ها د رشرايط طبيعي در كلروپلاست جائيكه حالت فعال شده آنزيم هي تنظيم شده با تيول تفاوت‌هايي را بين مراحل احيايي و اكسيداتيو نشان مي دهد. بنابراين آن مهم است كه DHA احيا شده به اسكوربات برگردد بنابراين مهم است كه DHA نمي تواند در شرايط طبيعي وجود داشته باشد. اهميت GSH به عنوان يك احيا كننده در اين مرحله د رارتباط با تحمل استرس مشخص شد. يك جهش يافته مربوط به گياه مناطق گرمسير كه DHAR آن فاقد فعاليت است و به شدت به نور بالا حساس بافت شد مدارك براي حمايت از نقش بحراني DHAR ، GSH و GR در حمايت و نگهداري خزانه اسكوربات برگي گياهان تغيير شكل يافته با توليد GR بالا كه داراي مقادير اسكوربات برگ بالاتر است و تحمل آن به استرس اكسيداتيو اصلاح شده است‌ (وجود دارد‌) د رحاليكه حساسيت گياهان تغيير شكل يافته فاقد فعاليت GR به استرس افزايش مي يابد

 پاسخ‌هاي استرس محيطي و محدوديت ها:

در كل استرس ظرفيت آنتي اكسيدانها را زياد مي‌كند. در نتيجه وضع استرس بي نهايت متغير درجه اي از فعاليت آنزيم‌هاي آنتي اكسيدان منفرد افزايش مي‌يابد در صورتي كه چندين نوع از پراكسيداز شامل GPX_S در گيير تنظيم فتو سنتز در اين عمل نقش دارند.APX_S ممكن است در حفاظت جريان انتقال الكترون بر عليه زيان هيا استرس تحميلي از ديگر شكل ها مانند پراكسيداز و كاتالاز اهمين بيشتري داشته باشند.

سيستم آنتي اكسيدان عمر AOS درون سلو ل را در محيط تعيين مي‌كند. بيشتر از يك سيستم طراحي شده كه بطو ركامل AOS را حذف كنند، آن اجازه كنترل از حالت ردوكس تركيب كننده ها سلولي مختلف ظاهر مي‌كند. تعدادي از آنزمي‌هاي آنتي اكسيدان شامل ايزفرم‌هايي از چند خانواده مختلف براي مثال آنجا در كمتر از چهار شكل مختلف از APX وجود دارد. APX_S باند شده با تيلاكوئيد و استروماني كلرو پلاست د رغياب اسكوربات بي نهايت غير ثالت هستند. در صورتي كه APX_S سيتوزولي بيشتر ثابت بوده و يك گستردگي در سوبستراي ويژه دارند ژن ها اين APX مختلف رادر پاسخ به سيگنال‌هاي متابوليكي و محيطي كد مي كنند.

برگشت و بيان ژنهاي APX سيتوزولي بيشتر حساست به تغيير د رمحيط در مقايسه با همتاي آنها در كلرو پلاست ظاهر مي‌شود.

توليد زياد از SOD ZN / CU در كلرو پلاست‌هاي تنباكو براي مثال باعث هدايت افزايش تجمع رونويسي سيتوزولي مي‌شود. قرار گرفتن گياه ارابيد و پسيس تحت تشعشعات مهاز كننده نوري سبب افزايش تجمع MRNA دوژن APX سيتوزولي مي‌شود (APX1-APX2) چنين استرس تحريك كنننده افزايش در APX يا ديگز آنزيم‌هاي آنتي اكسيدان قابل ملاحظه هستند كبه اين كه دلالد بر خو گيري گياهانت به افزايش توليد اكسيدان دارد. برعكس كاهش فعاليت آنزيم‌هاي آنتي اكسيداني در طو ل استرس بارها بعنوان يك نقص رد گياه به سازش با وضعيت‌هاي استرس متداول تفسير شده است. در صورتي كه تعدادي حالات استرس باعث افزايش فعاليت كل آنتي اكسيدان ها مي‌شود در باره هماهنگ شكنترل بيان ژن و فعاليت آنزيم‌هاي آنتي اكسيدان ايزوفرم در سلول‌هاي گياهي شناخت كم يوجود دارد شايد بهترين مثال هماهنگي بيان ژن كاتالاز و SOD است در دوره‌هاييكه SOD فعاليت مي‌كند كلرو پلاست همه گياهان عالي بوسيله ژن sodcp هسته باعث رمز cu/zn sod_s مي شوند در تعداي از گونههاي گياهي شامل fesod_s، ژن‌هاي sodb هسته باعث كدشدن آنها مي‌شود در صورتيكه غشا فتوسنتزي سيانوباكتر شامل mnsod_s است جديدا گزارشاتي از mnsod باند شده با تيلاكوئيد در كلرو پلاست گياهان عالي شده است كه هنوز به اثبات نرسيده است.

سنتز fesod بطور محكمي با فعاليت فتوسنتزي پيوند خورده است در نبود fesod فتوسيستم دو در سيانو باكتريها اسيب مي بيند د رگياهان عالي fesod يك پروتئين بسيار هيدرو فيليك است و پيشنهاد شده است كه د راستروماني كلرو پلاست وجود دارد اما ممكن است توانايي پيوست بودن اب غشا تيلاكوئيد را داشت باشد مانند ايزو فرم‌هاي cu/zn sod . حضور در وشكل sod در كلرو پلاست ممكن است استفاده فيزيولوژيكي داشته باشد در تعدادي از مطالعات گزارش شده است كه زيادتر شد ن تحمل به استرس مربوط به توليد زيادي از sod در كلرو پلاست هامي باشد

با وجود اين مكانيسم دقيق كه بوسيله آن توليد زياد sod باعث افزايش در برابر استرس مي‌شود بدرستي شناخته نشده است. وابستگي توليد زياد sod بدون لزوم توليد زياد از ديگر آنزمي ها، دتوكسي فيكاسيون H₂O₂ در كلرو پلاست را در اغاز اشكار نمي كند براي اينكه پيشنهاد ينشده كه سوپراكسيد تغيير نيافت ميزان محدودي در جريان دتوكسي فيكا سيون دارد ممكن است sod شامل در تامين مواد كانال باشد كه پراكسيد هيدوژن توليد شده از سوپراكسيد مستقيما عبور كند و به اسكوربات پراكسيداز در سطح غشا برسد. H₂O₂ يك سيگنال ملكولي در سلول‌هاي گياهي را هدايت مي‌كند كه توسط PARASAD و همكارانش پيشنهاد شده است كه افزايش حفاظت بوسيله توليد زياد sod ممكن است بعلت توليد زياد H₂O₂ باشد در صورتي كه توليد زياد mnsod د رپنبه وجود داشته باشد تغيير جريان انتقال الكترون در دمان كم را ظاهر نمي كند. توليد زياد fesod در تنظيم فتوسنتز را در دو حالت تغيير مي دهد: (i) فشار جزئي و كم co₂ (ii) حظور متيل viologen.

 رابطه بين كلو پلاست و ديگر قسمت‌هاي سلول:

كلور پلاست ها د رسيتو زول و د رنزديكي به پراكسي زوم و ميتوكندري كه مبادله ذاتي متابوليت بين آنها اتفاق مي افتد جايگاهي ا زسنتز اسكوربات درون سلول گياهي شناخته شده و سنتز گلوتاتيون ممكن است دواسكوربات ممكن است با هم در كلرو پلاست هاو قسمت‌هاي ديگر سلول آنجام گيرد. هيچيك از آنزيم ها كه در دفاع آنتي اكسيداني نقش دارند بوسيله ژنهاي موجود در ژنوم كد نمي شوند و همه بوسيله هسته دمز مي شوند. آنزيم عمده پاك كننده H₂O₂ در برگ ها كاتالاز است كه متمركز در پراكسي زوم مي باشد و همچنين APX است كه متمركز در كلرو پلاست، سيتوزول و اپوپلاست مي باشد. روش عمل كاتالاز و پراكسيداز ذاتا متفاوت است. كاتالاز جهش نيافته دو ملكول H₂O₂ را به اب و مولكول اكسيژن را نزديك به ميزان كنترل انتشار كاتاليز مي‌كند. از اين رو در صورتيكه V_MAX از واكنش بالا باشد ميل تركيبي H₂O₂ كم است براي اينكه دو مولكول از H₂O₂ برخورد همزمان به جايگاه فعال مس كنند. حتي د رپراكسي زوم از سلولهاي فتوسنتزي كه شامل غلظت خيلي زيادي از كاتالاز هستند APX_S احتمالا مانع فعاليت كاتالاز بوسيله كاهش غلظت H₂O₂ مي‌شود APX ميل تركيبي بيشتر از كاتالاز با H₂O₂ دارد و مي تواند به تنهايي و بدون حضور كاتالاز سطح H₂O₂ را پايين نتر از غلظت ثابت آن در پراكسي زوم نگهداري كند. APX_S ميل تركيبي بالاتر براي H₂O₂ نسبت به كاتالاز دارد پيشنهاد شده است كه APX كلرو پلاست H₂O₂ توليد شده را بوسيله واكنش MEHLER و ديگر واكنش ها در كلرو پلاست رفع مي‌كند در صورتي كه تميز كننده H₂O₂ توليد شده د رتنفس نوري در پراكسي زوم قرار دارد H₂O₂ ازادانه از ميان غشا سلولهاي گياهي منتشرمي شود APX كلروپلاست H₂O₂ ناشي از خارج كلرو پلاست رادتوكسي (رفعسميت‌) مي‌كند در گياهان C₃ ، كمبود كاتالاز سريعا به مررگ سلول و نكروز منجر مي‌شود. در گياه C₃ بنام nicotiana plumbaginifolia و در گياه c₄ بنام ذرت سه ژن ساختاري كاتالاز جدا شده است cat_{1 –}cat₂ –cat₃ اين ژنها بطور مجزا ايزوفرم‌هاي كاتالاز بنام CAT­1 _–CAT₂ -CAT₃ را رمز مي‌كند دوتا از اين كاتالاز ويژه برگهاي بالغ هستند. 80% كاتالاز فعال د ربرگ CAT₁ است CAT₁ متمرك زدر Palidase سلول‌هاي پانشيمي است. 20% باقي مانده CAT₂ است و متمركز د رفلوئم است د ربرگ‌هاي C₃ پيشنهاد شده است كه CAT₁ سلول را از H₂O₂ د طول تنفس نوري پاك مي‌كند سلول ها ي اپيدرمي كه از نظر فتوسنتزي فعال نيستند اشكار شده است كه سطحي از MRNA سه ژن CAT₁ نيستند Tabacco تغيير شكل يافته رديفي ناقص از CAT₁ يا CAT₂ يا با هم است وقتي در معرض نور زياد قرار مي گيرند خسارت necrotic روي برگ گياهان را نشان داده استكه اين بدليل يتوليد H₂O₂ طي تنفس نوري بوده است در مقابل د رگياه ذرت C₄ كاتالاز ناقص توليد شده نشانه فنوتيپي دلالت بر اين دارد كه فعاليت كاتالاز اهميت كمي در غياب جريان سريع تنفص نوري دارد. با وجود اين وقتيبرگ‌هاي جو در معرض استرسي دمايپايين قرار گرفتند ازوفرم CAT₁ و CAT₂ افزايش يافتند. سيستم كاتالاز و APX براي رفع H₂O₂ عمل مكمل موثر دارند وقتي كه كاتالاز كمعي ا زh₂o₂ د رتنفس نوري را برطرف مي‌كند پراكسيداز از سطح كمي از H₂O₂ كه توسط عمل كاتالاز تخريب نشده‌اند را پاكي مي‌كند. سيكل اسكوربات / گلوتاتيون متمركز در سيتوزول و كلرو پلاست برطرف كننده H₂O₂ از پراكسي زوم است اكر مقدار كاتالاز براي مقابله به H₂O₂ كم باشد.

تنفس نوري:

بازدارندگي اكسيژن از فتوسنتز در گياهان C₃ به رقابت موثر O₂ روي فعاليت رو بيسك و نشان داده مي‌شود. د رطول اسيميلاسيون كربن ، روبيسكو CO₂ و RUBP را استفاده مي‌كند اين آنزيم همچنين مي تواند اكسيژن را استفاده كند كه تنفس نوري نام دارد تنفس نوري كربن بدست امده را كاهش مي دهد و يك منبع بزرگ از H₂O₂ است اگر كاتالاز در جلوگيري شيميايي دكربوكسيله شدن كتولسيدهاي گلي اكسالات و هيدروكسي پيروات در پراكسي زوم موثر نبود تنفس نوري CO₂ بيشتري را كاهش ميداد. اسيميلاسيون كربن و تنفس نوري با هم از اسيميلاتورهاي قوي توليد شده بوسيله واكنش‌هاي انتقال الكترون استفاده مي كنند. تنفس نوري توانايي دارد از ظرفيت انتقال الكترون اضافي استتفاده كند وقتي كه چرخخه Benson-calvin فعاليت آن بوسيله co₂ قابل دسترس محدود شده و فعاليت كربوكسيلاسيون روبيسكو كاهش يافته و اكسيزناسيون آنجام مي‌گيرد. تنفس نوري بنابراين اماده مي‌كند يك غرق شدن متناوب براي انرژي فتوسنتزي و مانع احيا اضافي از زنجيزه انتقال الكترون مي‌شود كه بناچار به تشكيل اكسيژن منفرد و اسيب به فتوسيستم دو و ديگر تركيبات حياتي سوق داده مي‌شود تنفس نوري اثر بيشتر از واكنش mehler را در حفاظت فتوسنتز از اثر اسيب نور زياد ظاهر بطور متوالي بارها د رگياهان c₃ وقتي كه غلظت اكسيژن در سطح 2% كاهش يابد يا وقتي كه co₂ افزايش يابد تحريك مي‌شود اين وضعيت بازدارنده قوي تنفس نوري است.براي آنيكع آنها باعث واكنش كربوكسيلاسيون روبيسكو مي شوند و باعث سست شدن واكنش اكسيژناسيون مي‌شود.

بخش بندي اسكوربات:

در مقابل سيانو باكتري ها كه شامل فقط غلظت كمي از اسكوربات 30-100ym هستند،L-AA يك متابوليت بزرك در كلرو پلاست گياهان عالي است و نشان داده شده كه حدود 10% ا زاستخر كربوهيدرات محلول در برگ ها هستند. در كي ارابيد و پسيس جهش يافته كه د ربيوسنتز اسيد اسكوربيك نقص دارد حساسيت زيادي به ازون، تشعشعات UVB و دي اكسيد سولفور را نشان مي دهند نقش تاييد شده اسكوربات حفاظت بر عليه زيان اكسيداتيو مي باشد. LAA د رهيدروكسيل C-2 (PK=4/77‌) يا C-3( PK=11/57‌) يونيزه مي‌شود و همانند يك آنيون يك والانتي در PH فيزيولوژيكي ارزش دارد براي حركت اسكوربات در جهت شيب الكترو شيميايي حامل‌هايي در پوشش كلروپلاست پيشنهاد شده است البته برروي غشا پلاسمايي انتقال فعال بر خلاق شيب الكترو شيميايي ممكن است اتفاق بيفتاد. غشا پلاسمايي شامل كمتر از سه مكانيسم انتقال اسكوربات است.

ويژگي زياد سيتوكروم نوع ط انتقال الكترون از اسكوربات سيتوزولي ره پذيرنده‌هاي خارج سلولي شامل mdha كه روي غشا سلولي پيدا شده بعلاوه mdhar و ديگر حامل‌هاي منتقل مي‌شود در صورتي كه انتقال LAA به كلروپلاست ها دست نخورده از سرتاسر پوشش كلروپلاست مشاهده شده است سيستم غشا تيلاكوئيد نشان داده كه سيستم حامل اسكوربات براي انتقال اسكوربات از استروما به لومن تيلاكوئيد ندارد اين جالب است براي اينكه آنزيم VDE نياز به LAA براي برگرداندن و يولاگزانتين دارد اسكوربات قابل دسترس ممكن است تنظيم دو واكنش را آنجام دهد. اظافه شد H₂O₂ به غشا تيلاكوئيد موجب بازداشتن تشكيل زئاگزانتين مي‌شود استخر اسكوربات در استروما ذاتي بوده و پيدا شده كه زياد به شكل ديگر احيا مي‌شود. VED متمركز بروي سطح Lumenal از غشا تيلاكوئيد استو اسكوربات بايد از عرض غشاعبودر كرده و به اين آنزيم برسد اگر نفوذ پذيري غشا تيلاكوئيدي براي اسكوربات محدود شود به ميزان زئاگزانتين تشكيل شده بستگي دارد در تاريكي بايد غلظت اسكوربات شبيه به قسمت‌هاي ديگر شود اما در نور اسكوربات مايل استبا انتشار به خارج لومن تيلاكوئيد منتقل شود با ايت توصيف ph لومن كاهش مي يابد و vde موظف استبه خارج لومن رفته و فعال شود منيل تركيبي VDE موظف است به خارج لومن رفته و فعال شود. ميل تركيبي VDE با اسكورباتزياد بوده و وابسته به PH است.

فهرست مطالب

مولكول و اكسيژن ريشه واكنش‌هاي آن:. 1

منابع بيولوژيكي اكسيژن واكنش‌دار:. 4

تشكيل اكسيژن واكنش‌دار در كلروپلاست گياهان:  5

توليد اكسيژن واكنش دار در ديگر بخش‌هاي سلولي:  9

دفاع بر عليه اكسيداتيو حاصل از استرس. 10

آنزيم سوپر اكسيد دسيموتاز‌ (SOD‌) :. 12

اسكوربات پراكسيداز، گلوتاتيون ردوكتاز و مونودي‌هيدوكسي اسكوربات ردوكتاز:. 13

كاتالاز. 16

پروتئين و آنزيم‌هاي اضافي:. 18

آنتي اكسيدانهاي غير آنزيمي:. 18

ويتامينE ‌ (tocopherol):. 19

كاروتنوئيدها:. 20

گلوتاتيون:. 20

تركيب‌هاي گوناگون:. 21

PHOTOINHIBITION22

تركيبات TRIAZOLE ، سم ها و HERBICIDES :. 23

مواد سمي:. 24

آلودگي هوا:. 25

استرس نمك:. 27

استرس خشكي و گرما:. 28

سرما و يخ زدن:. 29

The contribution of photosynthetic oxygen metabolism to oxidative stress in plants30

مقدمه:. 30

استرس اكسيداتيو و فتوسنتز:. 33

تنظيم زنجيزه انتقال الكترون فتوسنتز:. 35

Photoinhibition :. 40

انتقال الكترون به اكسيژن: واكنش mehler :. 43

آنزيم‌هاي آنتي اكسيداني در كلروپلاست:. 48

نقش گلوتاين در سيكل مجرد اسكوربات در كلرو پلاست:  50

پاسخ‌هاي استرس محيطي و محدوديت ها:. 52

رابطه بين كلو پلاست و ديگر قسمت‌هاي سلول:. 55

تنفس نوري:. 57

بخش بندي اسكوربات:. 58

 نقش اكسيژن واكنشي در مقاومت بيماري: واكنش ويژه همانطور سيگنال ها؟

ا ز اكسيژن واكنشي در بر هم كنش پاتوژن گياهي و افت گياهي يك ا ز بيشترين تحريكات توسعه يافته در ميدان پاسخ‌هاي استرسي اكسيداتيو است. ROS (اكسيژن ويژه واكنش‌) ظاهرا نقش‌هاي گوناگون همانطور عوامل خود كشي سلولي، تركيبات آنتي ميكروب، سوبستراهاي چوبي شدن و جالبتر اينكه همانند ملكولهاي سيگنالي بازي مي كنند.

انفجار تنفسي: يك پاسخ مقاومت مهم از گياهان بر عليه تجاوز پاتوژن است پاسخ با حساسيت بالا AR كه مراكز مرگ سلولي اطراف جايگاه مورد تجاوز را تحريك مي‌كند. اين پاسخ اغلب در گير يك آنفجار تنفسي بوده و توليد سريع از راديكال‌هاي اكسيژن مي‌كند. تجمع H₂O₂ و راديكال‌هاي اكسيژن است يكي از اولين اتفاقات شناسايي شده گروهها پاتوژن است به اضافه پتانسيل در كشتند يا بازدارنده رشد يا پاتوژن،H₂O₂ د ر تعداد ا ز پاسخ ها مي كنند بيوسنتز فيتوالكسن، چوبي شدن، پيوند‌هاي عرضي يك پروتئين ها در ديواره سلولي رونويسي از پروتئين‌هاي دفاعي شناسايي شده است. ثابت شده است ك بعد از اولين آنفجار اطراف جايگاه تلقيح شده،‌ (آنفجار كوچك ثانوي‌) اتفاق افتاده كه براي مقاومت سيستماتيك نياز است. شواهدي بوسيله Harding و Roberts از گياهان تراشي؟؟؟؟؟؟؟؟ بدست آمده كه نشان دهنده توسعه سيگنال كالمودلين د ر گياهان آنفجار اكيداتيو مي پاشد. گياهان ؟؟؟؟؟؟// ترانس ژنتيك بيان زيادي از ژن گلوكز از asperyillus niger نشان دادند كه مانع پيوند و ارتباط مستقيم ؟؟؟؟؟؟/ h₂o₂ توليد شده ومقاومت بيمار مي‌شود. افزايش سطح h₂o₂ مقاومت بر عليه erwiniacarotovora و phytophthorainestan را افزايش مي دهد.اولين ژن گياهي كه رمز مي‌كند يك زير واحد كاتاليزر از يك آنفجار وابسته به اكسيداز فقط جديدا كلون شده و قسمت‌هاي آن با NADPH اكسيداز پستانداران همولوگ است.

 نقش پراكسيد و ساليسيك اسيد:

در تعدادي علت ها پاتوژن ها يك پاسخ سيمانتيك در گياهان ايجاد مي‌كند و مقاومتي از بافت‌هاي متفاوت به عفونت بعدي به دست آوردن مقاومت سيماتيك SAR تحريك شده است بوسيله يك ليگنان روان شناخته. شواهد قابل ملاحظه اي وجود دارد كه توسعه اي از ساليسيك اسيد در احيا SAR وجود دارد CHEN و همكارانش ثابت كردند كه SA باند شد به ايزوفرم كا تالاز در بر TOBACCO و باز داشتن فعاليت آنها سبب افزايش سطح h₂o₂ و در پايان sa مي تواند از طريق h₂o₂ در sar عمل كند رفتار اوليه از كشت سلولي ؟؟؟؟؟؟؟؟با sa يا متيل جاسمونيت بسيار فراوان آنفجار h₂o₂ بيرون آورده مي‌شود. ??????? و همكارانش پيشنهاد كردند كه sa يك سيگنال روان د رsar است. 

نقش سوپرسوپر اكسيد درون سلولي در hr:

گياهان جهش يافته معيني تحريك مي شوند مرگ سلول تغيير يافته در جذب پاتوژن ظهوري ا تغيير زيان مي تواند شروع كننده باشد بوسيله سوپراكسيد موجود به فضاي درون سلولي به وسيله گزانتين اكسيداز، اما بوسيله h₂o₂، sod نيست اما پاسخ cat يا apx مشخص نيست اين مطالعه ويژه ثابت مي‌كند كه /درون سلول است يك تركيب از آبشار هدايت شده به مرگ برنامه ريزي شده سلول در طول hr . موتان ////شايد آسيب ديده گياهان توانايي به پاسخ //يا پائين تر از آستانه براي آن چيزي كه به آن وارد شده.

تشكيل تومور در گياهان:

ديگر جالب از بر هم كنش گياهان تشكيل تومور بوسيله agrobacterivm است اين مطالعه جديد jia و همكارانش نشان داده اين جريان به نظر مي آيد همچنين به درگير بودن يك آنفجار اكسيداتيو. تلقيح با E.coli تحريك كردن آنفجار اكسيداتيو آنجام نمي گيرد د ر صورتي كه گياهان با توليد زياد sod يك آنفجار كوچك دارند و تومور كوچك ايجاد مي كنند ارتباط بين چنين آنفجاري و تواناي خوب هورمون تحريك كننده در ايجاد ؟؟؟؟؟؟ هنوز آزمايش نشده هست. آيا آنجا ممكن است يك نقش موازي از رادتيال در تومورهاي جانوري باشد ؟

نيتريك اكسيد و استرسي گياهان:

جديدا توليد درون زا از راديكال نيتريك اكسيد بوسيله گياهان گزارش شده است كه احتمالات را درباره مولكول سيگنال اين گاز افزايش مي دهد، كه مطالعات جالبي در سيستم جانوري ممكن است همچنين يك بكار آنداز همانطور يك شيلنگ در گياهان و ممكن است در استرس رها نشود. اولين نشانه از توسعه آنها در پاسخ hr جديدا منتشر شد.

برهم كنش آفت گياهان و آنفجار اكسيداتيو:

بعلاوه توسعه آنها در پاسخ ها به پاتوژن ويروس، باكتري و قارچ، اكسيژن واكنش همچنين مشخص مي‌شود كه د ر برهم كنش افت گياهي شركت دارد. چندين ژن كه بيان مي شوند up-regulated بعد از عفونت ؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟ photos ايزوله شده. يكي از آنها رمز مي‌كند يك ايزوفرم كاتالار بنام ????//// كه سطح mrna آنها سراسر عفونت ريشه افزايش يافته بود. felton₉₁₃ ثابت كردند يك حالت اكسيداتيو نوبتي ا ز جمله soybean بوسيله ؟؟؟؟؟؟؟؟؟ helicoverpa zea : تغذيه علت ويژه افزايش در پراكسيداسيون ليپيد است و باعث تشكيل راديكال هيدروكسيل مي‌شود. فعاليت چندين آنزيم، شامل ليبواكسيژناز، اسكوربات اكسيداز وnadh اكسيداز افزايش يافته بود جالبتر اينكه تغيير اكسيداتيو د ر گياه ميزبان با افزايش آسيب اكسيداتيو د ر قسمت مياني دستگاه گوارش از حشرات تغذيه كننده روي زخم‌هاي گياهي پيشين مربوط است. كرم عنكبوت كه رويsoybean تغذيه مي‌كند پراكسيداسيون ليپيد سطح ليپوژناز را افزايش مي دهند و تحريك كننده سطح كارتنوئيد ها مي باشد اما اثر روز كاتالازور sco ندارد. تغذيه ا ز سطح شيشه سطح گلوتاتيون ردوكتاز در گندم و جو را افزايش داده بود.

تنظيمي از پاسخ ها را استرس اكسيداتيو:

مشكلات تنظيم: پرو تئين‌هاي دفاعي و ملكولهاي آنتي اكسيدان بايد در سلول در سطح دو خط پايه اي باشد ك مانع شليك دفاع به عليه نوع‌هاي واكنش دار كه تحت وضعيت متالوليت ها ي نرمال يا منتشر مي شوند همانطور بعنوان نتيجه اي از استرس ناگهاني شكل مي گيرند.fesod مربوط به E.coli است يك مثال از تشكيل پروتوئين دفاع، وقتي كه سلول در شرايط بي هوازي رشد ميكند، در صورتي كه يك ايزوزيمر ثانوي mnsod است تحريك شده بوسيله اكسيژن واتريس اكسيداتيو تعدادي از ژنهايي كه تركيبات دفاع را د رباكتريهاي گياهان و جانوران رمز مي كنند مي توانند د ر حقيقت افزايش يابد رونويسي آنها در پاسخ به استرس اكسيداتيو. ديگر سطح‌هاي تنظيم همانند فعاليت پروتئين موجود شناخته شده‌اند بعلاوه تعداد راز جالبترين سئوالات باز شامل در تنظيم از پاسخ‌هاي استرس اكسيداتيم وجود دارد چطور سلول حس مي‌كند استرس اكسيداتيو را در قسمت بندهاي مختلف به چگونه رونويسي از چنين زنهاي كه رمز كننده sod، apx ، gr تنظيم مي‌شود ؟

 تنظيم سيستم دفاعي د ر گياهان:

وجود مكانيسم ژنتيك و متناسب مي‌كند دفاع اكسيداتيو را مي تواند در دست داشته باشد از مطالعات ژنتيك و فيزيولوژيك در افزايش بيان از ژنهاي دفاعي همه در هماهنگي گزارش شده است. يك آناليز دقيق مثالي است از يك ژنوتيپ paraquat – tolerant ا ز علف conyza bonariensis / كه نشان مي دهد افزايش د ر فعاليت از 3 آنزيم كروپلاستي sod، apx ، gr . فتو تيپ به ارث برده شده بعنوان يك لعكوس منفرد، شايد رمز بوسيله يك ژن تنظيم رمز مي‌شود.